מחלת פרקינסון מאופיינת בגופיפי לוואי, שמורכבים מ- α-synuclein במוח.

בדומה למה שקורה במחלות פיריוניות, α-synuclein פתולוגי גורם ל- α-synuclein בריא להתקפל באופן לא תקין לצורה פתולוגית.

מחקרי נתיחות לאחר המוות בשנים האחרונות הציעו, כי גופיפי לוואי מופיעים בעצב הוואגוס ומשם מתפשטים למוח, תוך קידום הרעיון לפיו α-synuclein נוצר תחילה במעי, ומשם נע רטרוגרדית לעצב הוואגוס ולמוח.

כעת יצרו חוקרים α-synuclein פתולוגי והזריקו אותו לשכבת השריר בתריסריון ובפילורוס של עכברים.

ה- α-synuclein הופיע תחילה בעצב הוואגוס, אחר כך במוח האחורי ולבסוף ב- substantia nigra תוך אובדן תאי עצב דופימנרגיים.

בעכברים אלו התפתחו תסמינים טיפוסיים מוטוריים, קוגניטיביים ורגשיים של מחלת הפרקינסון.

שתי התערבויות מנעו שינויים פתולוגיים לאחר הזרקת α-synuclein למעי:

חיתוך של עצב הוואגוס והזרקת α-synuclein לעכברים, שהונדסו גנטית לא לייצר α-synuclein בריא.

החוקרים מצאו כי, לפחות בעכברים, מחלת הפרקינסון יכולה להתחיל ביצירת α-synuclein במעי, ומשם לעצב הוואגוס ולמוח.

עדיין לא ידוע, מה מייצר α-synuclein פתולוגי במעי, אך המיקרוביום של המעי הינו מועמד מוביל לכך. 

בשורה התחתונה: שוב דוגמה לאפשרות להשפעת מיקרוביום המעי על הסיכון למחלה, הפעם לפרקינסון.