שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > Israeli Journal of Family Practice - גליון מס' 147 > הזדקנות המערכת הקרדיו-וסקולרית
אפריל 2009 April | גיליון מס' 147 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
הגריאטר שברופא המשפחה
הזדקנות המערכת הקרדיו-וסקולרית


ד"ר דניאל דליות - מומחה ברפואת משפחה, מומחה בגריאטריה, מחלקה ג, המרכז הרפואי-גריאטרי בית רבקה, פתח תקווה

מבוא
עם ההתבגרות קיים סיכון מוגבר לבעיות לב וכלי דם. הבעיה הקרדיו-וסקולרית המשמעותית ביותר היא המחלה הטרשתית, אך קיימות בעיות נוספות שקשורות בהזדקנות המערכת, והקיימות גם בקרב זקנים לכאורה בריאים. בסקירה הקצרה שלהלן, אנסה לגעת במספר נקודות שקשורות להזדקנות המערכת הקרדיו-וסקולרית, וגם לבחון אפשרויות לשימור המצב הטוב במטופלים הזקנים.
שכיחות מחלה קרדיו-וסקולרית באוכלוסייה המערבית היא גבוהה. נתוני ניתוחים לאחר המוות מ-1950 הראו כי ל-75% גברים המבוגרים מ-50 שנה ולנשים מבוגרות מ-60 שנה יש היצרויות משמעותיות בעורקים הכליליים. מאז 1950 השתנו דברים בטיפול, בתזונה הולמת, בפעילות גופנית, והשאלה היא כמובן עד כמה השינויים השפיעו על הזקנים של ימינו. מכל מקום, טרשת עורקים (Atherosclerosis) אינה מייצגת הזדקנות נורמלית. לנוכח מחקרים רבים, מקובל לחשוב כי זקנים ללא טרשת עורקים או יתר לחץ דם הם בין הזקנים שזכו להזדקנות מוצלחת. בהזדקנות עשויים להיות שינויים בקצב הלב ובמקטע הפליטה של החדר השמאלי FEVL Left Ventricular Ejection)   Fraction). ההסתמנויות הקליניות בנושא מגוונות ותלויות גם באורח חיים, פעילות גופנית, דיאטה, צריכת אלכוהול ועישון.

שינויים במבנה ובתפקוד כלי דם עם ההזדקנות

העץ הווסקולרי מכיל מרכיבים שונים, השינויים אינם אחידים, כל כלי הדם: עורקים, נימים וורידים, חווים שינויים.

שינויים מבניים תלויי גיל בעורקים הגדולים
מדובר בשינויים שתורמים לנוקשות (Stiffness) של כלי הדם. השינויים אינם דומים לשינויי טרשת עורקים: הם אחידים בעורקים הגדולים, הנהור (Lumen) מתרחב, ללא צבר של תאי דלקת, ללא קשר לכולסטרול. עם הגיל יש התארכות הדרגתית ונוקשות של קיר אבי העורקים (Aorta), הדבר מיוחס לשינוי בסיבי חלבון האלסטין ועלייה יחסית בתכולת חלבון הקולגן, הקולגן והאלסטין מתחברים לסוכר ומגבירים נוקשות. אורך אבי העורקים ורוחב הנהור גדלים, הנפח עולה, יש עלייה בכמות הדם בכל סיסטולה. מדובר בסוג של התאמה (Adaptation) שמעלה את עבודת הלב ועלולה לגרום להיפרטרופיה. העלאת קוטר הנהור היא התאמה טובה ששומרת על לחץ פעימה PP (Pulse Pressure) תקין עד לסביבות גיל 60, מעל לגיל זה מתרחשת עלייה מהירה של הנפח כדי לשמור על ההתאמה. הדבר תורם לעלייה בנוקשות אבי העורקים, לעלייה ב-PP ובלחץ הדם הסיסטולי, דבר שעלול אף הוא לגרום להיפרטרופיה. תאי האנדותל שעולים בנפחם והעלייה בגודל המדיה (Media) תורמים לעיבוי הדופן. כל השינויים: עיבוי אינטימה (Intima), מדיה וכן הסתיידות, מעלים נוקשות. על פי מחקרים, יש קשר בין צריכת מלח לבין נוקשות העורקים. גם השריר החלק משתתף בתהליך. התעבות המדיה + אינטימה עם הגיל, נגרמת בסופו של דבר עקב מספר גורמים: עליית כמות חלבוני קולגן וחלבוני משתית (Matrix) אחרים וכן עקב התפשטות תאי שריר חלק. עליית ה-TMI (Intimal Medial Thickness) יכולה להיות סמן הן של הזדקנות כלי דם והן של טרשת עורקים, וקשה להבדיל ביניהן. משתמשים באולטרה-סאונד דופלר, במטרה לבדוק את עובי האינטימה IMT ואת הירידה בזרימת הדם. עם הגיל, הזרימה מצטמצמת וה-IMT עולה. הדבר מסביר את המועדות לפתולוגיה וסקולרית ברגליים למשל (1). מאמר מעניין בודק את השפעת השינויים באבי העורקים על כלי דם היקפיים במנגנונים אפשריים שמובילים משינויים בעורקים גדולים לשינוי בתפקוד ובמבנה מיקרו-וסקולרי ולנזק לאברי מטרה (2).

יישומים תפקודיים של נוקשות עורקית תלוית גיל

העומס על הלב נגרם בין השאר בשל תכונה וסקולרית חשובה: תנגודת (Resistance). הלחץ הסיסטולי עולה עם הגיל, אבל באוכלוסיות שצורכות מעט מלח נצפית עלייה זו פחות. התלות של לחץ דם במלח עולה עם הגיל. לחץ הפעימה, Pulse Pressure, שהוא ביטוי של נוקשות עורקית הוא גורם סיכון לפתולוגיות לב. מושג חשוב נוסף הוא
VWP (Pulse Wave Velocity) הקצב שבו גלי הלחץ שטים בקיר כלי הדם. אם הוא נמוך, הדבר תורם לשיפור בזילוח (Perfusion) הלב, אם הוא גבוה הדבר גורם להיפרטרופיה. PWV גבוה הוא גורם סיכון לאירוע מוח ולמחלת לב כלילית. בזקנים בריאים PWV עולה פי 3 מגיל 20 עד 80, בזקנים פעילים פחות מאשר בזקנים סבילים (Sedentary). בשריר החלק קיימת עליית טונוס על ידי חומרים שמכווצים כלי דם. עם הגיל קיימת עלייה ברמת הקטכולמינים, ותרגול גופני מוריד את רמתם במנוחה. אימון אירובי בנשים לאחר הפסקת הווסת משפיע לטובה על קשיחות העורקים. עם ההזדקנות, נשמרת פעילות קולטני אלפה, אך פעילות קולטני בטא יורדת. ייצור ה-ON (Nitric Oxid) ניטריק אוקסיד פוחת עם הגיל. יש ריכוז גבוה של סידן בשריר החלק המזדקן שעובר היפרפלזיה והדבר תורם להגברת הטונוס.

הזדקנות וטרשת עורקים

טרשת עורקים כאמור אינה תהליך רגיל ומחויב המציאות של הזדקנות, אך זקנה שברירית מועידה את העורקים לטרשת. כאמור, קיימת ירידת NO עם הגיל. ל-NO תכונות נוגדות טרשת. ה-NO מדכא שגשוג שריר חלק, מוריד חדירה של שומנים לדופן, מונע איגור (Aggregation) של טסיות. תאי שריר חלק זקנים מגיבים טוב יותר לגורמי צמיחה. תאי האנדותל משגשגים פחות עם הגיל, הדבר תורם לנזקים במקומות של מערבולות דם, קרעי האנדותל חושפים שכבות פנימיות להשפעת גורמי צמיחה. קיימות גם מולקולות היצמדות שעוזרות לחדירת מאקרופגים לדופן. המאקרו פגים, כזכור, משתתפים ביצירת הרובד הטרשתי. עם זאת, חשוב להזכיר שהזקנה אינה מכתיבה בהכרח טרשת.

עורקים קטנים ושריריים
העורקים הקטנים משתתפים בתנגודת וסקולרית פריפרית ומשפיעים על הלחץ הדיאסטולי. בניגוד לגדולים, בקטנים קיימים פחות שינויים עם הגיל. יכולת המתיחה של העורקים אינה משתנה. יש עיבוי של דופן, אבל גם הגדלה של הנהור. יש צמצום של זרם הדם בגפיים התחתונות. תגובת האנדותל בעורקים הקטנים לא נפגעת, אך שחרור ה-NO (3) נפגע. יכולת עור זקן לפזר חום יורדת עקב בעיית התרחבות כלי הדם. יש כזכור שינויים בחלבוני הקולגן והאלסטין שבדופן כלי הדם. בהזדקנות, מתגברת מחלת כלי דם קטנים. זרימת הדם בעורקי הכליה יורדת. בכליות יש עלייה של ביו-מרקרים שונים שמעידים על מחלה זו, ויש טענה כי ניתן להפוך את התהליך בעזרת מרחיבי כלי דם שישפרו את זילוח הכליה (4).
יש ליקוי ביצירת עורקים חדשים בתגובה לאיסכמיה, ירידת תגובה לגורמי צמיחה שונים. בשריר השלד יש הרבה כלי דם, ויש התאמה מיקרוצירקולרית עם הגיל. יש שינויים במערכת הסימפתטית, בלחץ חמצן, בשינויים מבניים, וקיימת בין השאר נוכחות של דלקת (5).
היכולת להגדיל זרימת דם בשריר שלד יורדת עם הגיל. ההזדקנות קשורה בין השאר בירידה של יכולת כלי דם להגיב לאותות שנשלחים מתאים שבקיר הווסקולרי (6).

נימים
המספר והצפיפות יורדים עם הגיל. בעקבות פעילות יש עלייה. גם התגובה לאיסכמיה שנקראת היפרהמיה (Hyperhemia) יורדת באיכותה. יש שינוי במבנה הממברנה הבזאלית, וגם שינויים בחלבון הקולגן ומשקעים של קולגן.

ורידים
יש צמצום נהור בוורידים גדולים וירידה במהירות זרימה עם הגיל בייחוד ברגלים. גם בוורידים יש קולטני אלפא 2 (α2) ובטא (β) שפעילותם יורדת עם הגיל. תגובת ורידים מזדקנים בעת סטרס צירקולטורי היפוולמי יורדת.

מערכת כלי הדם של הריאות
יש שינויים אנדותליאליים והתעבות של האינטימה. לחצים ממוצעים עולים. יש ירידה בקולטני בטא מרפים (Relaxants).

כלי דם של החדרים
באופן כללי נוקשות כלי הדם מעלה את עבודת הלב. עלייה חריפה בנוקשות אבי העורקים מעלה צריכת חמצן בלא לשנות תפוקת לב, העלייה ב-After Load, שנגרמת על ידי עליית לחץ גל והרחבת אבי העורקים גורמת לגירוי מיוציטים ותורמת להתעבות החדר השמאלי.

שינויים אנטומיים בלב
קיימת היפרטרופיה מתונה. מספר המיוציטים פוחת והנשארים מתעבים. היפרטרופיה של תאים ואפופטוזיס קיימים יותר בגברים. יש אוכלוסיות שבהן בגיל 85 יש 80% של היפרטרופיה של החדר השמאלי. גם הפרוזדורים בעיקר השמאלי, מתרחבים. הלב המזדקן נהיה פיברוטי יותר, כשהפיברוזיס מפושטת בניגוד לאוטם. קיימים שינויים בקולגן. קיימות הסתיידויות, אך הן מוגבלות בדרך כלל לטבעות המסתמים. חלבוני משתית אחרים מתגברים. עצבוב הלב נחלש, מבחינת המערכת הפארא-סימפתטית והסימפתטית. המסתמים האאורטלי והמיטרלי מתעבים. התוצאה האפשרית להתעבות ולהסתיידות היא היצרות אאורטלית. מכל מקום בהזדקנות תקינה, זה כמעט לא קורה. בגיל 90 ומעלה כמעט לכולם יש אי ספיקה אאורטלית לאו דווקא משמעותית כשחלק מהפגיעה במסתם הנה עקב הלחץ המוגבר באבי העורקים. עלולה להיות גם שקיעה של חלבון עמילואיד בעליות. ייתכן שעמילואיד זה הוא בחלקו בבסיס של פרפור פרוזדורים. העמילואיד הפרוזדורי בהיותו חשוף לדם עלול להיות טרומבוגני.
צמצום מיוציטים והיפרטרופיה
בגיל 70, לאדם בריא יש פחות 30% מהמיוציטים.
2 מנגנונים לצמצום מספר המיוציטים:
אפופטוזיס (מוות תא מתוכנן) ונקרוזיס (מוות תא עקב נזק או צמצום ATP).
בנקרוזיס יש תגובה דלקתית חזקה.
איבוד תאים פונקציונליים מרשים במיוחד ב-Sinoatrial Node. בעצם, מדובר באיבוד תאי קוצב הלב, דבר שמשפיע על קצב אינטרינזי. נפח המיוציטים הנשארים גדל. הלב המזדקן יכול לעבור היפרטרופיה בתגובה לתרגול, היפרטרופיה פיזיולוגית. ההיפרטרופיה התאית בלב המזדקן יכולה להיות דומה לזו שנצפית בתגובה ליתר לחץ דם, יתרה מזאת היפרטרופיה תאית זו יכולה להיות קשורה בליקוי לב: קרדיומיופתיה של עומס, וזה מוביל לליקוי תפקוד דיאסטולי.

שינויים פונקציונליים בלב המזדקן במנוחה
יש שינויים רבים בלב המזדקן, אך אין שינוי משמעותי ב-LVEF במנוחה ובקצב לב במנוחה. היכולת לפתח לחץ או כוח איזומטרי נשארת עד שלב מאוחר. זמן ההתכווצות מתארך, התפקוד הסיסטולי נשמר הודות להתאמות. לעומת זאת, התפקוד הדיאסטולי יורד. יש בעיה בהרפיה, מילוי החדר השמאלי לוקה והדבר הוא פונקציה של גיל. הליקוי קשור בין השאר בירידת החזרת סידן לרטיקולום הסרקופלזמי. הפיצוי על הירידה במילוי דיאסטולי מוקדם הוא בצורת סיסטולה של הפרוזדור שעולה ותורמת יותר למילוי מאשר בצעיר. נפח סוף דיאסטולי של LV   עולה עם הגיל. מילוי דיאסטולי מוקדם מסביר בין השאר ירידה שתלויה בגיל בצריכת חמצן מקסימלית. אם משפרים מילוי דיאסטולי מוקדם, משפרים סבולת למאמץ. אם אין גורמים נוספים מחמירים, מדובר בבעיה שאינה קשה. עלייה בסידן דיאסטולי תורמת לנוקשות החדר. לחץ פעימה PP הוא האינדיקטור הראשוני של טרשת עורקים. יש הצעה למדד שנקרא אינדקס של גיל לב בזקנים, אינדקס שנקבע על פי אקוגרפיה של הלב ו-PWV יד קרסול. אינדקס גיל לב תלוי בעובי ספטום, בשטח גוף ובזווית בין הספטום הבזאלי של החדר לאבי העורקים העולה. האינדקס מותאם לגיל, לנוכחות יתר לחץ דם, לעליית נפח לב סוף דיאסטולי. האינדקס הוא בקורלציה משמעותית עם BAPWV (Brachial Ankle PWV), יכול להעריך שינויים מורפולוגיים של הלב עקב הזדקנות או יתר לחץ דם, ויכול לשמש כסמן שימושי של נוקשות עורקית היקפית (7).

שינויים בחלבון ובביטוי גנים בלב המזדקן
עם הגיל קיימת עלייה ב-ECA (Angiotensin Converting Enzyme) שתורם להשפעה היפרטרופית ולעומס על הלב. הקולטנים לאנגיוטנסין AT עולים. לחלבון המיוזין יש וריאנט מהיר ואיטי, והאיטי עולה עם הגיל. עם הגיל קיימת עלייה ב-PNA ((Atrial Natriuretic Protein, שמקורו בעלייה ובחדר השמאליים. עלייה של ANP במנוחה הוא סמן של היענות נמוכה של המערכת הקרדיו-וסקולרית המזדקנת, והיא יכולה לשמש כמנבא לכשל. PNB (Brain Natriuretic Protein) הפך לסמן חשוב להערכה ולטיפול באי ספיקת הלב. קיימת עלייה עם הגיל, אך היא פחותה בהשוואה לאי ספיקה, כנראה עליות בלחץ מילוי חדרי וירידת פינוי תורמים לעלייה עם הגיל.

זרימת סידן במיוציט המזדקן
יש ירידה ביכולת הרטיקולום הסרקופלזמי RS (Sarcoplasmic Reticulum) לשמש מאגר לסידן לצורך התכווצות. בלב המזדקן יש זרימת סידן מוגברת דרך תעלות הסידן ופחות סידן שמשוחרר על ידי הרטיקולום. בעת הרפיית המיוציט המזדקן יש ירידה בראפטייק (Reuptake) של הסידן על ידי ה-SR הזקן. בעבודות שונות נצפה שיפור בפעילות. הזרימה של הסידן איטית יותר ויש תקופה רפרקטורית גדולה יותר בין התכווצות אחת לשנייה.

קורלציה מולקולרית של סבילות נמוכה לסטרס על ידי הלב המזדקן
תמותה לאחר MI עולה מאוד בזקנה. ייתכן שיכולת מוגבלת להגיב לסטרס תורמת לכך. במעבדה, רקמה של לב בהיפוקסיה מראה הבדל גדול בהתכווצות בין צעיר לזקן. בלב המזדקן יש פחות חלבונים מגינים, למשל PSH (Heat Shock Protein), בלב המזדקן עולה אפופטוזיס בסטרס. יש סברה כי העלייה של סידן במיוציטים המזדקנים תורמת לאפופטוזיס. נזק חמצון הוא אחד המגרים לאפופטוזיס. הנזק החמצוני פוגע בשומנים ובחלבונים.

עורקים כלילים (Coronary Arteries)
בהיעדר טרשת עורקים, הרי שהשינויים עם הגיל בעורקים הכליליים דומים לשינויים בעורקים הקטנים. פירוק המשתית הווסקולרית, בעיקר סיבי אלאסטין, ואיבוד השלמות של סיב האלסטין, מורידים את האלסטיות של קיר העורק ומעלים נוקשות. הקולגן מתקשה, יש תגובות התכווצויות לגורמים שונים של האנדותליום וירידת תגובה לגירוי של NO, דבר שמגדיל סכנה להתכווצות כלי דם בזקן. באנשים סבילים התרחבות כלי דם שתלויה באנדותליום לקויה עם הגיל, וזהו גורם סיכון ל-CVD, ואילו לאנשים פעילים יש פחות סיכון. לתרגול אירובי סדיר יש השפעה על הרחבת כלי דם, כזו שתלויה בגירוי אנדותליום על ידי אצטיל כולין וסודיום ניטרופרוסיט. באנשים סבילים קיימת פחות הרחבת כלי דם (8). ליקוי בתפקוד אנדותל שתלויה בגיל, קשור בכשל העלאת ניטריט הפלזמה בתגובה לתרגול. ההזדקנות קשורה בליקוי יכולת כלי דם להעלות ניטריט בתגובה לגירוי פיזיולוגי דבר שתורם להסבר על הידרדרות מערכת כלי הדם (3). בזקנים יש ירידה בתעלת סידן ייחודית שנקראת Maxik שעוזרת בהסדרת הטונוס. הדבר מעלה תגובת היצרות של העורק המזדקן ומונע מזקנים התאמה לסטרס. בצעירים יש יכולת יצירת כלי דם קולטראליים בתגובה לאיסכמיה, בזקן יכולת האנגיוגנזה מופחתת.

אלקטרוקרדיוגרם ואלקטרופיזיולוגיה
אם מורידים גירוי סימפתטי ופאראסימפתטי הקצב האינטרינזי יורד. בזקן התגובה הסימפתטית לסטרס פחותה ומגבירה עלייה בקצב לב כתגובה לאתגר. הקצב הנמוך ביותר גבוה מאשר בצעיר והדופק הגבוה ביותר נמוך מאשר בצעיר. ה-PR עולה, לעתים קיימת רפולריזציה של החדר עם השטחת ST וירידת עוצמת T. פעימות פרוזדוריות מוקדמות ופעימות חדריות מוקדמות הן שכיחות.

ביצוע קרדיו-וסקולרי ומשך מאמץ
עם הגיל יש ירידה ביכולת המקסימלית של המערכת הקרדיו-וסקולרית, גם בסבילים וגם בפעילים. הדבר תורם לירידה שתלויה בגיל בצריכת (Consumption) חמצן מקסימלית. הגורמים הם ירידת קצב לב מקסימלי, ירידת תפוקת הלב, ירידת מסת שריר, ירידת נפח דם בכלי הדם, תפקוד ריאה. אין שינוי משמעותי בקרב המתאמנים מבחינת ירידת קצב לב מקסימלי.
יש ירידה בתגובות הכרונוטרופיות והאינוטרופיות לגירוי סימפתטי. התגובה לגירוי בטא אדרנרגי מצטמצמת, והדבר תורם לירידה ברזרבת הלב, ירידה במקסימום קצב לב בין השאר עקב שימוש במנגנוני רזרבה לאחזקת קצב מנוחה ברמות סבירות. מכיוון שאינם יכולים להגדיל קצב לרמה גבוהה, מגדילים הזקנים את נפח הפעימה (Stroke Volume) כדי להגדיל תפוקה, ומכיוון שהיכולת האינוטרופית יורדת, עולה נפח מילוי ונפח סוף דיאסטולי. קטכולאמינים מוגברים יותר בזקן, והדבר גורם לדסנסיטיזציה של קולטנים. המנגנונים של ירידת תגובה של לב זקן לגירוי מערכת עצבים סימפתטית אינו ברור. אריתמיה מושרית על ידי מאמץ נצפית תכופות.

תגובה לסטרס אורתוסטטי
תפקוד הברורצפטורים משתבש עם הגיל. עליית דופק בתגובה לירידת לחץ דם קטנה יותר בזקן, בין השאר הגירוי שחש הברורצפטור פוחת עקב נוקשות כלי דם, ואז מרכיבי התגובה לירידת לחץ דם פוחתים. הגוף מגיב לירידת זילוח המוח. בזקנים יש פחות תגובה לשינוי הפוזיציה. גם השינוי בקצב הלב כתגובה על שינוי הפוזיציה הוא פחות וכך גם השוני בנפח הפעימה, וכך תפוקת הלב נשמרת בזקן הבריא. הזקן גם אינו מוריד את הנפח הדיאסטולי באותה מידה כצעיר. הזקן מגיע לשיווי משקל עדין. שכיבה ממושכת במיטה, דהידרציה, תרופות קרדיו-וסקולריות יכולות לפגוע במצב שיווי המשקל.

השפעת אימון גופני כרוני על הזדקנות קרדיו-וסקולרית
שיפור מצופה בתפקוד הלב הוא סיבה חשובה להמליץ על אימון בזקן. זקנים סבילים שמתחילים אימון, חווים עלייה משמעותית ב-VO2max - אימון משפר או משמר את נפח הפעימה (Stroke Volume). שישה חודשים באימון אירובי במטופלים סבילים שיפר מילוי חדר שמאל. למרות כל זאת, תפוקת לב מקסימלית
ו-VO2max יורדים עם הגיל גם באלה שמתאמנים כל החיים. חשוב ביותר לציין, כי השינוי בדופק המקסימלי אינו משתנה על ידי אימון. אימון משפר את ההיענות של העורקים הגדולים, ואת הרגולציה של ההומיאוסטאזיס על ידי שימור רגישות הברורצפטור. השיפור בתפקוד הברורצפטור קשור ישירות לעליות בהיענות של עורקי קרוטיס ואאורטה (9). האימון מוריד את תכולת הקולגן בחדר השמאלי. תרגול משפר תפקוד דיאסטולי פסיבי ואקטיבי. תרגול משפר את קלות ההרפיה ((Relaxation המושרית על ידי רצפטורי הבטא, דבר שמשובש על ידי חוסמי בטא. נראה כי חלק מהישגי התרגול מתווכים על ידי המערכת הסימפתטית.
ההזדקנות משפיעה על התפקוד והמבנה של העורקים ומעלה סיכון ל-CVD. בזקנים סבילים בריאים ההזדקנות קשורה בעליית נוקשות (ירידת היענות) של עורקים גדולים אלאסטיים, ליקוי בתפקוד אנדותל, כולל בדילטאציה, תלוית אנדותל,
DDE (Endothelioum Dependant Dilatation), ליקוי בשחרור של פלאזמינוגן, ליקוי ביכולת פיברינוליטית. קיר האינטימה מתעבה, קיימת וזוקונסטריקציה היקפית. פעילות אירובית שגרתית מעלה כושר וקשורה בצמצום סיכון ל-CVD. בהשוואה לזקנים סבילים, הפעילים מראים נוקשות קטנה יותר או אף בכלל לא של העורקים הגדולים האלאסטיים. הליכה יום-יומית משפיעה על היענות קרוטיס ומשפרת תפקוד אנדותל, צמצום סטרס אוקסידנטי הוא מנגנון אפשרי. התרחבות כלי דם שתלויה באנדותליום של כלי דם עוריים מוחשת על ידי אימון גופני מתון ופוחתת ללא פעילות (10). תרגול תנגודת משפיע פחות.

השפעת צמצום קלורי על הזדקנות קרדיו-וסקולרית
צמצום קלורי הוא אחד הדברים שהוכחו כמאריכי חיים ביונקים שונים. תאוריות שונות נקשרו לכך. בנסיבות של המערכת הקרדיו-וסקולרית הצמצום משפר את המילוי הדיאסטולי בלב של עכברים. התברר, כמו כן, שהוא מוריד את ההתקשרות של הסוכר לחלבוני דופן אבי העורקים.

יישום של שינויים קרדיו-וסקולריים בזקנה בבדיקה קלינית של הזקן
בבדיקה קלינית של הזקן העורקים נוקשים וניתן לחוש בדופק מלא אפילו אם תפוקת הלב יורדת. קול רביעי נפוץ בזקן עקב דופן חדר נוקשה ועליית התלות בסיסטולה פרוזדורית למילוי. בזקן יש ירידה בתגובה כרונוטרופית לסטרס, כך שבזקן קצב של 100 לדקה בזמן דלקת ריאות הוא חמור כמו 150 לדקה בצעיר.

סיכום
המערכת הקרדיו-וסקולרית חווה שינויים עם העלייה בגיל. לא רק הבעיה הטרשתית מעסיקה אותה, יש בעיות משמעותיות אחרות. בסקירה קצרה זו ניסיתי לגעת במספר שינויים בכלי הדם ובלב. יש שינויים שהם בלתי נמנעים, אך יש שינויים שבהחלט ניתן למתנם ולהאריך בכך את תוחלת החיים ואת איכות החיים. כמו תמיד, חוזרים אנו לדברים הפשוטים והזולים, פעילות גופנית, תזונה נכונה והעיקר, מניעת חיים סבילים שהם בבחינת אסון לזקן מבחינה גופנית, מנטלית ותפקודית.

References
1.    Nishiyama SK, Wray DW, Richardson RS. Aging affects vascular structure and function in a limb-specific manner. J Appl Physiol 2008;105(5):1661-1670
2.    Mitchell GF. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. J Appl Physiol 2008;105(5): 1652-1660
3.    Lauer T, Heiss C, Balzer J, et al. Age-dependent endothelial dysfunction is associated with failure to increase plasma nitrite in response to exercise. Basic Res Cardiol 2008;103(3):291-297
4.    Futrakul N, Futrakul P. Renal microvascular disease in an aging population: a reversible process? Ren Fail 2008;30(4):353-356
5.    Payne GW, Bearden SE. The microcirculation of skeletal muscle in aging. Microcirculation 2006;13(4):275-277
6.    Bearden SE. Effect of aging on the structure and function of skeletal muscle microvascular networks. Microcirculation 2006;13 (4):279-288
7.    Masugata H, Senda S, Goda F. Anew index of cardiac age derived from echocardiography: influence of hypertension and comparison with pulse wave velocity. Hypertens Res 2008;31(8):1573-1581
8.    DeSouza CA, Shapiro LF, Clevenger CM, et al. Regular aerobic exercise prevents and restores age-related declines in endothelium- dependent vasodilation in healthy men. Circulation 2000;102(12):1351-1357
9.    Seals DR, Desuza CA, Donato AJ, et al. Habitual exercise and arterial aging. J Appl Physiol 2008;105(94):1323-1332
10.    Wang JS. Effects of exercise training and detraining on cutaneus microvascular function in man: the regulatory role of endothelium-dependent dilation in skin vasculature. Eur J Appl Physiol 2005;93(4):429-434

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש. לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©