שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > The Israeli Journal of Medicine - גליון מס' 27 > דליריום בקשיש
February 2012 פברואר | גיליון מס' 27 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
גריאטריה
דליריום בקשיש


ד"ר ישעיהו בלוססקי

הקדמה
דליריום היא תסמונת נוירו-פסיכיאטרית שביטוייה העיקריים הם התפתחות מהירה של הפרעה בהכרה, בקשב ובתפקוד הקוגניטיבי. דליריום שכיח בקשישים, מתפתח תוך זמן קצר, בעל מהלך תנודתי, עלול לשאת בחובו משמעויות פרוגנוסטיות קשות לטווח הקצר והארוך ואינו חלק מתהליך שטיוני קודם, אף שהוא שכיח יותר בקרב חולים שטיוניים.
(2,1) בעבר ניתנו לתסמונת שמות שונים ועדיין נפוץ המונח "מצב בלבולי חריף".
הגישה המעשית לחולה הדלירנטי מתמקדת בשלושה מישורים ומתבצעת במקביל: אבחנה קלינית של התסמונת, קביעת הסיבה להתפתחותה (כולל הערכת מצב החולה ושלילת גורמים מסכני חיים), טיפול (בסיבה ובסימפטומים) ומעקב אחר החולה.
כיום מקובל להשתמש בארבעת הקריטריונים האבחנתיים הכלולים ב-DSM-IV-TR של החברה הפסיכיאטרית האמריקאית (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision). (3,1)
הפרעה הכרתית (ירידה במודעות לסביבה החיצונית) עם ירידה ביכולת לרכז, להתמיד או לשנות את תשומת הלב (או את הקשב- Attention).
שינוי קוגניטיבי (כגון ליקוי בזיכרון, בהתמצאות, הפרעות בשפה) או התפתחות של הפרעות תפיסתיות (Perception) שאינן מוסברות על ידי דמנציה קיימת.
ההפרעה מתפתחת תוך זמן קצר (בדרך כלל שעות או ימים) ונוטה לתנודתיות במהלך 24 שעות היממה.
קיימת עדות מההיסטוריה הרפואית, או מהבדיקה הפיזיקלית, או מהממצאים המעבדתיים שההפרעות לעיל נגרמו על ידי אחת מארבע הסיבות הבאות: אירוע רפואי כללי (למשל, זיהום), או הרעלה על ידי תרופה או תופעת לוואי שלה, או הפסקה של חומר, או שילוב של סיבות.
ב- 10-ICD מציינים 5 קריטריונים, מתוכם 3 השונים מהאחרים והמוסיפים להבהרת ההסתמנות הקלינית: (4) הפרעות פסיכו-מוטוריות (כגון יתר או תת פעילות, שינוי בשטף הדיבור), הפרעות במחזור השינה והעירנות (שינה ביום ועירנות לילית, חלומות מטרידים וסיוטים שיכולים להימשך כהזיות לאחר היקיצה) והפרעות רגשיות (דיכאון, חרדה, פחד, רגזנות, ועוד).
שכיחות והיארעות
מבחינים בין שכיחות הדליריום בקבלה לאשפוז ובין היארעות הדליריום במהלך האשפוז או במוסד רפואי. דליריום שכיח בבית החולים אך גם בקהילה, במוסדות לאשפוז ממושך ובבית. (5) מעריכים ש- 56%-14% מהקשישים המאושפזים לוקים בדליריום. (6) באחת הסקירות האחרונות נמצאה שכיחות בקבלה למחלקות אשפוז בין 31%-10%. ההיארעות בזמן האשפוז נעה בין 3% ל-29%. (7) השיעורים הללו מהווים קרוב לוודאי תת-הערכה, מאחר שמלכתחילה מתייחסים רק לחולים שאינם שטיוניים ובאלה השכיחות וההיארעות נמוכים יותר. (5) שיעורי היארעות דליריום בקשישים הנמצאים בסיכון גבוה, כגון ביחידות לטיפול נמרץ ולאחר שברי צוואר הירך, גבוהים יותר ומגיעים ל- 80%-60% ועד 53% , בהתאמה. גם בבתי אבות שיעורי הדליריום גבוהים במיוחד. (3) לאחר ניתוחים השכיחות גבוהה במיוחד וקשורה לסוג הניתוח ולהרדמה, לאוכלוסייה המנותחת, לגיל ולרקע הרפואי והקוגניטיבי של החולים. (8)
אחת הבעיות הקשות הקשורות בתת-הערכה של שיעורי הדליריום, היא היעדר אבחנה, הן במיון והן במחלקות האשפוז. מתברר שהרופאים במיון אינם מאבחנים דליריום ב- 83%-57% מהמקרים שבהם הוא אכן קיים. הסיבה העיקרית לכך נעוצה בהיעדר שגרת עבודה הולמת לסקירת התסמונת. דליריום אינו מאובחן בעיקר בחולים עם הסתמנות היפואקטיבית, לאחר גיל 80, בחולים עם הפרעות בראייה ובחולים שטיוניים. (9) התמותה בששת החודשים הראשונים, בחולים שלקו בדליריום ולא אובחנו במיון ושוחררו, גבוהה בהרבה ומשמעותית, לעומת זו שבחולים דומים שאובחנו וננקטו אצלם הפעולות הנדרשות. (10)
אטיולוגיה
היווצרות הדליריום היא בדרך כלל רב-סיבתית. התפתחותו הוא תוצאה של יחסי גומלין בין גורמי רקע (Predisposing Factors), היוצרים פגיעות יתר בקשישים, ובין מרכיבים "מדרדרים" (Precipitating Factors) או מאיצים או מזיקים. בחולים עם רמת פגיעות גבוהה מלכתחילה, כגון גיל ושיטיון מתקדמים, דליריום יכול להתפתח לאחר דחק קל יחסית, כגון מחלת חום קלה או תרופת שינה. עם זאת, בחולים עם רמת פגיעות נמוכה ורזרבות פיזיולוגיות גבוהות, הדחק או הגורם המדרדר צריך להיות עוצמתי או מורכב מכמה גורמים כגון ניתוח מורכב, הרדמה כללית, ועוד. (11)
גורמי הרקע העיקריים: (12) גיל 65 ומעלה, מין זכר, שיטיון, הפרעה קוגניטיבית, דליריום בעבר, דיכאון, תפקוד לקוי ותלותיות, היעדר תנועתיות, רמת פעילות נמוכה, הפרעות בראייה ובשמיעה, תת-תזונה וצחיחות, צריכת תרופות פסיכואקטיביות, ריבוי בתרופות, צריכת אלכוהול, מחלה כרונית קשה, מחלות רקע אחדות, אירוע מוחי בעבר, הפרעות מטבוליות, מחלה סופנית, זיהום, ועוד.
הגורמים המדרדרים העיקריים: (12) תרופות פסיכואקטיביות, שימוש בכמה תרופות, גמילה מתרופה או מאלכוהול, אירוע מוחי, מצב מחלתי חד או חדיד: זיהומים, סיבוכים יאטרוגניים, מחלה חדה וקשה, היפוקסיה, הלם, חום גבוה או תת חום, אנמיה, צחיחות, מצב תזונתי לקוי, הפרעה מטבולית או אלקטרוליטית, ניתוחים, הגבלות פיזיות, צנתרים, כאב, דחק נפשי ומניעת שינה.
בסקירה עדכנית נמצא שבחולים הנמצאים בסיכון גבוה לפתח דליריום יש להימנע משימוש בתרופות בנזודיאזפיניות, או לשקול הורדה במינונן או הפסקתן, להיזהר במתן אופיאטים וכן במתן תרופות מקבוצות דיהידרופירידין ואנטי היסטמינים 1H, ובכל מקרה יש לדון לגופו של עניין. (13)
פתופיזיולוגיה
הפתוגנזה אינה מובנת במלואה. מניחים כיום שקיימים כמה מנגנונים פתופיזיולגיים היכולים להוביל, בנפרד או במשותף, להתפתחות התסמונת. ההיפותזה המובילה כיום רואה בדליריום תוצאה קלינית סופית של כמה גורמים פתוגניים שעיקרם: תרופתי, דלקתי ודחק חריף, הגורמים להפעלת אזורים מוחיים שונים ובסופו של דבר שיבוש בפעילות הנוירוטרסמיטורים המוחיים. (6)
למערכת הכולינרגית תפקיד מפתח בקוגניציה ובקשב. תרופות אנטי-כולינרגיות תורמות להתפתחות דליריום ומנגד תרופות המעלות את רמות האצטיל-כולין, על ידי מעכבי כולין-אסטראז, הראו השפעה חיובית בנסיגת דליריום מושרה על ידי תרופות אנטי-כולינרגיות. (14) נמצאו גם שיבושים בנוירוטרנסמיטורים אחרים; עלייה במערכת הדופמינרגית וחוסר איזון בין המערכות הדופמינרגית והכולינרגית. תרופות אגוניסטיות לדופמין יכולות להשרות דליריום ותרופות אנטגוניסטיות לדופמין, כגון הלופרידול, משפרות את הסימפטומים בדליריום. נוירוטרסמיטורים נוספים מעורבים כנראה בדליריום: גלוטמט, חומצת גמא-אמינובוטרית, 5 הידרוקסיטריפטופן (HT-5, מולקולה מקדימה של סרוטונין) ונוראפינפרין.
מצטברות עדויות לכך שטראומה, זיהום וניתוחים גורמים לעלייה ברמת ציטוקינים פרו-דלקתיים הגורמים בקשישים מתאימים לדליריום. (16,15) ציטוקינים המופרשים מחוץ למוח חודרים אליו וגורמים, בהשפעתם על המיקרוגליה, לתגובה דלקתית מוחית מוגזמת. ציטוקינים פרו-דלקתיים מוחיים משפיעים בתורם, על ייצור והפרשת נוירוטרסמיטורים ועל ידי כך משבשים את הקשר בין הנוירונים וגם יכולים להיות בעלי השפעה ציטוטוקסית ישירה על הנוירונים. זאת ועוד, יש הגורסים שלמצב הדלקתי ויצירת הציטוקינים השונים יש כנראה השפעה ישירה על Blood Brain Barrier ופגיעה בו, הגורמת לעלייה בחדירותו ומעבר חופשי יותר של רכיבים דלקתיים לתוך רקמת המוח. (18,17)
המצב הדלקתי הכרוני בעצימות הנמוכה, המאפיין מחלות ניווניות מוחיות כרוניות (כולל שיטיון מסוג אלצהיימר ואחרים), יכול, אם כך, להסביר את פגיעות היתר והסיכון העודף של הלוקים באותן מחלות לפתח דליריום. קיימת גם השערה שרמות גבוהות של קורטיזול הקשורות במצבי דחק חריף יכולות לגרום לדליריום. מצב של דחק מפעיל את המערכת הסימפאתטית ואת הציר היפותלמוס-היפופיזה- אדרנוקורטיקלי עם עלייה ברמת קורטיזון וציטוקינים. (12) דליריום יכול להיגרם גם מפגיעה ישירה, איסכמית או מטבולית. היפוקסיה והיפוגליקמיה, לדוגמה, יכולות לפגוע אנרגטית בנוירונים, דבר שיגרור פגיעה ושיבוש ביצירת והפרשת הנוירוטרנסמיטורים ופגיעה ברשת ובהולכה העצביים המערבים את הקוגניציה והקשב. (19)



מאפיינים קליניים
ההסתמנות הקלינית מסווגת לארבע תת-קבוצות על פי הפעילות הפסיכו-מוטורית של החולים; היפואקטיבית, היפראקטיבית, מעורבת ולא מסווגת ((unclassified (20,6,5,3).
תת-הקבוצה ההיפראקטיבית (פעילות פסיכו-מוטורית מוגברת) מהווה כ-21% מכל המקרים והיא הקלה ביותר לאבחנה מאחר שהחולים באגיטציה, פסיכוטיים, לא יציבים רגשית, לפעמים לא משתפים פעולה עם הצוות המטפל, מתפרצים בצעקות ואגרסיביים, מגלים התנגדות או תוקפנות. חולים בקבוצה זו גם יכולים להיפגע עקב נפילות, חבלות, תלישת עירויים וצנתרים. הצורה ההיפראקטיבית קשורה לפעמים לטיפול בתרופות אנטי-כולינרגיות, באינטוקסיקציות תרופתיות ובמצבי גמילה.
תת-הקבוצה ההיפואקטיבית (פעילות פסיכו-מוטורית מופחתת) מהווה כ-29% מכל המקרים ואבחנתה לעתים קרובות מוחמצת מאחר שאין בה מאפיינים כה בולטים כמו בקבוצה הקודמת. החולים נראים במצב רוח ירוד, אטיים, אדישים, רדומים וגם מבולבלים. הסתמנות זו לא תמיד כה ברורה בשיחת חולין שטחית.
בתת-הקבוצה המעורבת, כ-43% מכלל המקרים, לחולים יש מאפיינים של הצורות ההיפראקטיבית וההיפואקטיבית. יש הגורסים שלתת-קבוצה זו סיכון גבוה יותר לתחלואה ולתמותה. הנותרים, 7% מהחולים, משתייכים לתת-קבוצה רביעית וקשה לסווגם. הפעילות הפסיכו-מוטורית שלהם תקינה.
המאפיינים העיקריים
התחלת הדליריום מהירה, נמשכת כמה שעות או ימים, והמהלך תנודתי. הסימפטומים (שיפורטו בהמשך) יכולים להתעצם או לסגת לסירוגין ובצורה לא צפויה. לעתים קרובות רואים תוך דקות או שעות ספורות עירנות לילית ושינויים התנהגותיים, חולה שהיה אפאטי ואדיש הופך לאגיטטיבי ומבולבל. מצב זה עלול לגרום לאיחור באבחנה מאחר שהמטפלים עשויים אמנם להבחין בכך שהחולה מבולבל, אך לא תמיד מבינים את המשמעות הקלינית הכוללת.
הפרעה בקשב (תשומת לב) :Attention Deficits מדובר בסימפטום מרכזי. דעתו של החולה מוסחת בקלות עקב גירויים לא חשובים סביבו, הוא אינו מסוגל לרכז או למקד את תשומת הלב, יש לו קושי לעבד אינפורמציה ולחשוב בבהירות. עקב עייפות וירידה בתשומות התחושתיות, הפרעות הקשב מתגברות לעתים קרובות לקראת הערב. התופעה נקראת "תסמונת שקיעת החמה" .(Sun Downing)
חשיבה לא מאורגנת- Disorganized Thinking: החולה מבולבל, תוכן החשיבה אינו ברור, אינו עקיב ואטי. תוכן הדיבור אינו מוגדר, סוטה, מובע בעקיפין, לא רציף, ומנותק מההקשר. לעתים יש גם פגיעה בקצב הדיבור.
שינוי במצב ההכרה: החולה יכול להיות מנומנם, אדיש או בעירנות יתר. רמת ההכרה יכולה לנוע בתנודתיות בין שני המצבים הללו. לחלופין, יכולים להיות שינויים הכרתיים עדינים יותר, כגון פגיעה קלה בקשב או נמנום קל.
הפרעה תפיסתית - Perception: לפחות 40% מחולי הדליריום לוקים בהזיות, עיוות תחושתי או תפיסתי, אילוזיות, ודלוזיות שיכולים להתלוות לצורות ההיפראקטיבית וההיפואקטיבית. ההזיות הן בעיקר מסוג של ראייה, בסגנון של חלום או ראייה של חיות מסוכנות, תמונות מוזרות. הזיות שמיעה או של טעם וריח נפוצות הרבה פחות. הדלוזיות הן בסגנון פרנואידי (כגון חשד להתנכלות מצד הצוות).
הפרעות במחזור השינה והעירנות: יש פגיעה במחזור היום והלילה עם ישנוניות יתר ביום ועירנות בלילה.
מאפיינים נוספים
בחלק מהחולים קיימת פעילות פסיכו-מוטורית, שתוארה לעיל. לעתים יש שינויים רגשיים, לא קבועים, המשתנים לסירוגין: חרדה, פחד, עצבנות, כעס, דיכאון או אופוריה, מחשבות אובדניות או מגולומניה. יש הפרעות בהתמצאות ובזיכרון, קשיים בפונקציות אינטגרטיביות גבוהות הקשורות לתכנון, פתרון בעיות, שילוב פעולות מוטוריות. בחלק מהחולים גם רואים מאפיינים סומאטיים: אי שליטה במתן השתן, הפרעות בתנועה, קשיי דיבור עם דיספאזיה, רעד ושינויים בטונוס השרירים.
כלים לאבחנת דליריום
בספרות המקצועית תוארו כלים אבחנתיים רבים. (21) בכל הסקירות ציינו המחברים את CAM כאחד מכלי האבחון הטובים והמהירים ביותר, על יד מיטת החולה, המצריך כ-5 דקות לביצוע. (22) ה-DRS נחשב אחד הטובים להערכת חומרת הדליריום (24,23,20). יש לציין גם את ה-ICU-CAM המותאם לחולים שאינם יכולים לדבר או מונשמים ובתנאי שהם ערים לקול ללא צורך בגירוי גופני. (25)
האלגוריתם של ה-CAM מבוסס על 4 רכיבים (שניים ראשונים שהם חובה ולפחות אחד מהנותרים כבחירה): התחלה פתאומית של הסימפטומים ומהלך תנודתי, פגיעה בקשב, חשיבה לא מאורגנת והפרעה הכרתית. ל-CAM יש רגישות של 100%-94%, סגוליות של 95%-90% ומהימנות גבוהה בין סוקרים. (26)
אפשר לזכור את 4 קריטריוני ה- CAM באמצעות ראשי התיבות AIDC.
Delirium = A+I + (D or/and C):
Acute Onset and Fluctuation Course: הבודק צריך להתרשם על פי מידע שמתקבל מהצוות המטפל או מהמכרים של החולה, שהתפתחו שינויים מהירים במצב המנטלי של החולה ושהמהלך תנודתי.
Inattention: קשיי קשב וריכוז (כפי שמפורט בפרק המאפיינים הקליניים).
Disorganized thinking: בלבול (כפי שמפורט בפרק המאפיינים הקליניים).
Consciousness: הפרעות בהכרה (כפי שמפורט בפרק המאפיינים הקליניים).
הערכת חומרת דליריום נעשית בעיקר למטרות מחקר. כבר הזכרנו את ה-DRS, אך קיימים אמצעי הערכה נוספים ומתוקפים, כגון 98-R-DRS (Delirium Rating Scale–Revised-98), (27) ואת MDAS (Memorial Delirium Assessment Scale). (28) יש גם חשיבות קלינית להעריך את חומרת הדליריום מאחר שככל שהוא חמור יותר, הפרוגנוזה גרועה יותר.
הערכה ואבחנת דליריום היא בעיקרה קלינית.
לבדיקת (Electroencephalography) EEG תפקיד מוגבל עקב שיעורי תוצאה שלילית שגויה ב-17% וחיובית שגויה ב-22% מהמקרים. לבדיקה זו ערך בזיהוי מחלה כפיונית סמויה וכדי להבדיל בין דליריום להפרעות פסיכיאטריות. גם להדמיות הנוירו-רדיולוגיות ערך נמוך והן עוזרות במקרים שבהם יש בבדיקת החולה סימנים לפגיעה נוירולוגית ממוקדת או אינפורמציה או עדות תומכת לטראומה מוחית, או במקרה של חשד לפתולוגיה מוחית הניתנת לטיפול, כגון אנצפליטיס או דימום תת-עכבישי. (12)

אבחנה מבדלת
האבחנה בין דליריום ושיטיון היא בעיה קלינית שכיחה. יש בהחלט קשרים קליניים ופתופיזיולוגיים בין השניים. שיטיון הוא מגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות דליריום. האחרון מצדו קשור בעלייה בסיכון להתפתחות שיטיון בחודשים ובשנים שלאחר מכן, אם כי עדיין לא ברורה הסיבה לכך - האם דליריום חושף ירידה קוגניטיבית סמויה או מפני שהתהליכים הפתופיזיולוגיים, לפחות בחלקם, דומים בשתי התסמונות (17,12). ההתפתחות המהירה של הסימפטומים והפרעה במצב ההכרה ובקשב אופייניים לדליריום ולא לשיטיון, המתפתח תוך חודשים ארוכים ואינו מלווה, לפחות עד לשלבים מתקדמים, בהפרעות קשב. ההפרעות התפיסתיות מקוטעות, משתנות ומורכבות הרבה פחות מההפרעות הקיימות בסכיזופרניה, ששם מחשבות השווא וההזיות גם עקיבות ומפורטות יותר. הזיות השמיעה אופייניות יותר לסכיזופרניה (בדליריום שכיחות יותר הזיות הראייה). ההסתמנות ההיפואקטיבית של דליריום יכולה לדמות שיטיון סובקורטיקלי ודיכאון, עם אטיות פסיכומוטורית, הפרעות בשינה ורגזנות. בדליריום, בניגוד לדיכאון, התפתחות הסימנים מהירה יותר תוך בולטות של הסימפטומים הרגשיים, לעומת התפתחות אטית וקבועה יותר בדיכאון.
פרוגנוזה
דליריום הוא גורם עצמאי לתמותה גבוהה יותר, לשיעור גבוה יותר של העברה למוסדות סיעודיים, לירידה קוגניטיבית ותפקודית ולאשפוז ארוך יותר בקרב קשישים שלקו בו לעומת אחרים שלא, גם לאחר ניכוי גורמים אחרים: גיל, מין, שיטיון, חומרת מחלות רקע ותפקוד קודם. (7,3) עבודה עדכנית הראתה תמותה גבוהה יותר בקרב חולים שלקו בדליריום, גם לאחר 5 שנים. (29) בחולים דלירנטיים הסיכון לסיבוכים גבוה יותר עקב ההפרעות הפסיכו-מוטוריות שלהם עם האגיטציה או להפך, ישנוניות והגברת הסיכונים לאספירציות, פצעי לחץ, תופעות לוואי של תרופות, תסחיפים ריאתיים, ליקויים תזונתיים, ועוד. במטא-אנליזה עדכנית נוספת נמצאו בחולי דליריום, לעומת קבוצת הביקורת, תמותה כפולה בתקופת מעקב של קרוב לשנתיים, פי 2.5 העברה למוסדות ופי 12.5 התפתחות שיטיון, במעקב של 4.1 שנים. (30)
בעבר ראו בדליריום אירוע זמני והפיך. ממחקרים שונים עולה שהסימפטומים יכולים להימשך הרבה מעבר לחודש. רק 20% מהחולים חוזרים למצבם הקוגניטיבי הבסיסי בטווח של 6 חודשים לאחר אירוע הדליריום ולמעשה רוב רובם של החולים נשארים עם הפרעות קוגניטיביות גם בחלוף התקופה האקוטית. (3) בשנים האחרונות נכנס לשימוש המינוח דליריום מתמיד או מתמשך (Persistent Delirium). זאת ועוד, מתברר שיש שיעורים גבוהים של דליריום מתמשך גם שלושה ושישה חודשים לאחר שחרור חולים מבתי החולים: 25.6% ו-21% בהתאמה, עם שיעור גבוה הרבה יותר של תמותה, העברה לסיעוד וירידה קוגניטיבית ותפקודית בקרב חולים אלה לעומת אלה שאצלם הדליריום חלף לפני כן. (31)
קיימות תהיות, מדוע הסימפטומים של דליריום נמשכים זמן כה רב, גם לאחר שהגורמים האטיוליגיים לדליריום כבר חלפו ממזמן (זיהום לדוגמה), מדוע חלק מהחולים שהיו לכאורה במצב קוגניטיבי תקין, הופכים להיות שטיונים לאחר האירוע הדלירנטי, ומדוע חלה הידרדרות קוגניטיבית מואצת בחלק מהחולים שהיו אמנם שטיוניים אך בצורה קלה יותר, עוד לפני שלקו בדליריום. ההסבר נעוץ, קרוב לוודאי, בשינוי התפיסה שהייתה מקובלת עד לאחרונה ושגרסה שדליריום ושיטיון הם שני מצבים שונים ונפרדים. עדויות רבות תומכות בתפיסה שמדובר בשתי יחידות הנמצאות על אותו רצף מתמשך של הפרעות קוגניטיביות, בעלות מנגנונים פתופיזיולוגיים דומים (ראו פרק אבחנה מבדלת) עם יחסי גומלין ביניהם ושקיימת חפיפה מסוימת ביניהן (32,6,3). 
מניעה
מניעה ראשונית, קרי מניעת היארעות דליריום, היא ללא ספק הדרך היעילה ביותר להקטין את שיעוריו ולמנוע את כל תוצאותיו השליליות. (3) יש להימנע מתרופות הידועות כתורמות או מחמירות את המצב הקוגניטיבי כגון תרופות בנזודיאזפיניות ואנטי-כולינרגיות ואחרות. יש גם לקחת בחשבון שהפסקה חדה של בנזודיאזפינים או אלכוהול יכולה לגרום לדליריום. (6) אפשר למנוע, לפחות את חלק ממקרי הדליריום בבתי חולים. בחולים מגיל 70 ומעלה יש לפעול בשישה תחומים הנחשבים כגורמי סיכון.(33) התחומים הם: שמירת התמצאות החולים בסביבה ובמצב, מניעת צחיחות על ידי מתן נוזלים בצורה מספקת, שימור איכות השינה (על ידי מניעת רעש, שינוי והפסקת תרופות פסיכו-אקטיביות ושימוש באמצעים לא תרופתיים כדי לשפר את השינה), שמירה על ניידות עד כמה שאפשר והורדות תכופות מהמיטה, שיפור חסכים תחושתיים בשמיעה ובראייה (על ידי בדיקת הליקויים, תיקון ואספקה מהירה של מכשירי שמיעה ומשקפיים, ועוד). גישה זו הפחיתה ב-40% את היארעות הדליריום והפחיתה משמעותית את מספר האפיזודות ומספר ימי הדליריום, אם כי חומרת הדליריום ושיעור המקרים הנשנים לא קטנו. (33) כיום הגישה הרב-תחומית הנ"ל נכללת בתוכנית (Hospital Elder Life Program)HELP, המופעלת בכמה מרכזים רפואיים בארצות הברית והוכיחה את עצמה בעבודות רבות (35,34).
בסקירה רחבה שעסקה בחולים כירורגים ושמטרתה הייתה לבדוק אם אפשר למנוע התפתחות דליריום, (36) נמצאה רק עבודה אחת שבוצעה בצורה אקראית ומבוקרת, בחולים שנותחו לתיקון שבר צוואר הירך, שהראתה שייעוץ רפואי גריאטרי לפני הניתוח ובכל יום אחריו ושמירה על הנחיות מסוימות, מפחיתים בשליש את היארעות הדליריום ובחצי את חומרתו. (37) באותה סקירה נמצא גם שמתן מונע של הלופרידול במינון 1.5 מ"ג יומי, החל מיום טרם הניתוח לתיקון השבר, יכול להפחית את חומרת הדליריום, את משכו ואת מספר ימי האשפוז בבית החולים, אך אינו מונע את היארעותו. (38) עבודות אחרות עם דונפזיל (מעכב אצטילכולין אסטראז) ועם ציטוקולין (מולקולה מקדימה של אצטילכולין), לא הראו כל השפעה מונעת בחולים שעברו ניתוחים אורטופדיים ואחרים. (39) במחקר מבוקר ועדכני אחר, הראו המחברים שמתן מלטונין במינון 0.5 מ"ג בכל לילה במשך האשפוז לחולים אקוטיים, יכול להפחית משמעותית את היארעות הדליריום. (40) תוצאות עבודה זו מצריכות תימוכין ממקורות נוספים.
הגישה הטיפולית
הגישה הטיפולית כוללת 4 היבטים: (41)
זיהוי וטיפול בסיבות
למעשה, זיהוי הסיבות לדליריום הוא חלק בלתי נפרד מתהליך האבחנה. הבודק חייב להיעזר באינפורמציה המתקבלת מקרובי החולה או מהצוות הרפואי שמכירו מקודם, על הרקע התפקודי והקוגניטיבי שלו, מחלותיו, תרופותיו, המהלך בשעות ובימים שקדמו להופעת השינוי הקוגניטיבי ואירועים חריגים (כגון נפילות). התמקדות בתרופות ובצריכת אלכוהול חשובה ביותר, כולל גם תרופות ותוספי תזונה או צמחי מרפא הנרכשים ללא מרשם. יש מקום לבדוק שוב את תופעות הלוואי של התרופות ובייחוד אלה שניטלו בתקופה האחרונה. כמו כן חובה לבצע בדיקה פיזיקלית ונוירולוגית מקיפה. הרוטינה כוללת כמובן ספירת דם, בדיקת סוכר, אלקטרוליטים, תפקודי כליה, תפקודי כבד ובלוטת המגן. אלקטרוקרדיוגרפיה נדרש כמעט בכל המקרים. מאחר שבשליש מהמקרים הסיבה לדליריום היא זיהום, לכן יש צורך בתרביות שתן ודם, צילום ריאות והעמקת הבירור לזיהוי זיהום אם הסימנים הקליניים והמעבדתיים תומכים. (20) לפי הצורך מעמיקים את הבירור על ידי בדיקת רמת ויטמין 12B, חומצה פולית, גזים בדם עורקי, רמת קורטיזול ועיבוד טוקסיקולוגי (רמת תרופות, ועוד). כפי שכבר תואר לעיל, ל-EEG תפקיד באבחנה המבדלת מתסמונות פסיכיאטריות והדמיות נוירו-רדיולוגיות (CT, (MRI מומלצות כשיש חשד קליני מתאים או כשהאבחנה עדיין לא ברורה. ניקור נוזל שדרתי אינו דבר שבשגרה ומבוצע בחשד למנינגיטיס (20,2). זיהוי סיבה או כמה סיבות מחייב טיפול מיידי, אם כי צריך לזכור שדליריום יכול להימשך תקופה ארוכה עד חודשים, גם אם מחוללו כבר חלף ממזמן.
סביבה מתאימה ותמיכה (20 ,21)
חולה המצוי בדליריום זקוק להשגחה ותמיכה סיעודיות-רפואיות. שמירת נתיב אוויר במקרים קשים, חמצון מספק, מניעת סיבוכי שכיבה ממושכת, כגון פצעי לחץ ופקקת ורידים עמוקה ותסחיפים ריאתיים, הידרציה ותזונה מתאימות, מניעת אצירת שתן ועצירות. צריך להימנע, עד כמה שאפשר, מצנתרים מיותרים וממגבלות פיזיות, כגון קשירות.
התמיכה והסביבה חשובות ביותר על מנת להרגיע ולהקטין את הדחק שבו החולה כבר נמצא ולהקטין סיכונים לנזק נוסף, בייחוד אם החולה שרוי באי שקט פסיכו-מוטורי. רצוי לשכן את החולה בחדר שקט ללא חולים נוספים, עם תאורה מספקת, להימנע מחושך מוחלט בלילות או להפך, מתאורה מוגזמת. יש לאפשר לקרובי משפחה או מכרים להיות סביבו, כל זאת על מנת ליצור אוירה רגועה, ידידותית וכן נוכחות הקרובים תעזור לו במישור הקוגניטיבי ובהתמצאות שנפגעו. יש להימנע מוויכוחים ומעימותים עם החולה ואם צריך, לתקנו ולנסות לכוונו בסיטואציה בעדינות. אמצעים נוספים במטרה לשמר את הקשב והריכוז וההתמצאות הם: לספק לחולה משקפי ראייה, מכשיר שמיעה, שעונים גדולים, לוחות שנה, להימנע מהפרעות בזמן השינה לבדיקות או למתן תרופות, להימנע עד כמה שאפשר מהעברות בתוך המחלקה ובתוך בית החולים. יש להשתדל שצוות המטפלים יהיה קבוע ולא ישתנה לאורך זמן, רצוי לשוחח בקול ברור עם החולה ומולו ולא לצעוק ישירות לאוזניו. 
טיפול תרופתי (20,6,3,2)
כשטיפול תרופתי נדרש בדליריום, עקב הפרעות התנהגותיות, אי שקט פסיכו-מוטורי, מחשבות שווא והזיות, התרופות האנטי-פסיכוטיות נחשבות לקו הראשון של הטיפול. עקב תופעות הלוואי של התרופות הללו, העיקרון המנחה הוא להתחיל במינונים נמוכים ולהעלות בהדרגה את המינון עד להשפעה הרצויה. התרופה המומלצת והנפוצה ביותר, בעלת היעילות המוכחת ביותר בעבודות מחקר ומכל סוגי הנוירולפטיקה (כולל תרופות מהסוג החדש - Atypical) היא ההלופרידול (Haloperidol). אף שתרופה זו שייכת לתרופות הנוירולפטיות מסוג Typical, יתרונותיה רבים. היא בעלת השפעה אנטי-כולינרגית מעטה, עם תופעות לוואי לבביות מינימליות ופחות מרדימה, לפיכך, היא גורמת להחמרה פחותה של הדליריום. עם זאת, הלופרידול יכולה להחמיר נפילות וכרוכה ביותר תופעות לוואי אקסטרה פירמידליות ודיסטוניה חריפה, לעומת התרופות הנוירולפטיות מסוג Atypical. כמו כן, להלופרידול יתרון על פני תרופות נוירולפטיות אחרות מאחר שהיא ניתנת בדרך פומית, לשריר ולווריד (בניטור לבבי צמוד עקב התארכות מרווח QT והסכנה להפרעת קצב חדרית מסוג Torsade de Pointes). המינונים המקובלים פומית או בשריר נעים בין 0.5 ל-2 מ"ג. אפשר לחזור ולתת את התרופה כל 30 דקות עד שעתיים, עד למינון של 10-5 מ"ג ביממה. בחולים מונשמים וביחידות לטיפול נמרץ התרופה ניתנת גם לווריד ובמינונים גבוהים בהרבה. השימוש בתרופות נוירולפטיות חדשות מסוג Atypical נמצא עדיין בוויכוח. יש עדויות לכך שהתרופה Olanzapine (42) ו-Quetiapine (43) הן בעלות יעילות שווה להלופירדול ותופעות לוואי מעטות יותר בחולים דלירנטיים בעוד של-Risperidone יעילות ותופעות לוואי זהות להלופרידול (46,45,44). אפשר להפסיק ללא קושי, אך בהדרגה, את התרופות הנוירולפטיות תוך 10-7 ימים לאחר חזרת החולים למצבם הבסיסי.
הועלה חשש מכך שהטיפול בתרופות הנוירולפטיות החדשות כרוך בהיארעות גבוהה יותר של אירועים מוחיים ולבביים ותמותה רבה יותר לעומת התרופות הישנות, אך עבודות עדכניות ומבוססות מאוד הראו שיעור זהה ואולי אף נוטה מעט לרעת התרופות הישנות (Typical) לעומת החדשות (Atypical) (48,47).
תרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים אינן יעילות כמו הנוירולפטיות, ואף יכולות לגרום דליריום או להחמירו. הן נחשבות כקו ראשון לטיפול במצב של דליריום שנגרם עקב הפסקת בנזודיאזפינים או אלכוהול. בצעירים שמגיבים בתופעות לוואי חמורות לתרופות נוירולפטיות, ניתן לשלבן במינונים נמוכים עם בנזודיאזפינים. התרופה המומלצת ממשפחה זו היא Lorazepam, שלה השפעה מהירה וטווח פעולה יחסית קצר. היא ניתנת במינונים של 0.5-1 מ"ג פומית, לשריר ולווריד. תרופות נוספות שנוסו בדליריום הן ריבסטיגמין בחולים עם גופיפי לוי, מלטונין, מיאנסרין וטרזודיל.
 הערכה קלינית ומעקב
מעקב והערכה מחודשת של מצב החולה, לפחות אחת ליממה, הם חלק בלתי נפרד מהטיפול בחולים הדלירנטים ולכך כמה סיבות: שינוי הסימפטומים, דבר המצריך שינוי יומי בתרופות ובמינונן, מעקב אחר הסיבות לדליריום והטיפול בהן, תהליך דינמי לרוב ומעקב אחר סיבוכים כגון פצעי לחץ, זיהומים משניים ועוד.
סיכום
דליריום שכיח בקשישים ומתפתח בעיקר בקרב הפגיעים שבהם. יש לו אטיולוגיה רב סיבתית, התפתחותו מהירה ומהלכו תנודתי עם הפרעות קוגניטיביות, הכרתיות ובקשב-ריכוז. ברוב המקרים דליריום הוא הפיך תוך ימים עד שבועות, אך גם יכול להימשך חודשים ארוכים. אפשר למנוע אותו בחלק גדול מהחולים. אבחנה וטיפול נכונים ומוקדמים משפרים את הפרוגנוזה הירודה לטווח הקצר והארוך.

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש. לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©