האם אבץ הוא החוליה החסרה לטיפולים באוסטיאוארתריטיס
Regulation of the Catabolic Cascade in Osteoarthritis by the Zinc-ZIP8-MTF1 Axis
מחקר חדש חושף כי נזק לרקמות במחלת אוסטיאוארתריטיס נגרם על ידי מסלול מולקולרי שמעורב בוויסות רמות אבץ בתוך תאי הסחוס ותגובה להם.
חלבון בשם ZIP8 מעביר אבץ לתוך התאים הללו, וכך מעורר מפל אירועים שגורם להרס רקמת הסחוס בעכברים.
אוסטיאוארתריטיס היא גורם עיקרי לנכות, ומאופיינת בהרס סחוס במפרקים.
מאחר שהמנגנון המולקולרי של המחלה אינו ברור דיו, לא קיים טיפול יעיל לחולים במחלה.
במחקר החדש שפורסם בכתב העת Cell, נמצא כי לאבץ תפקיד חשוב ביצירת המחלה, דבר שלא היה ידוע עד היום.
במחלת אוסטיאוארתריטיס נשבר סחוס והעצמות משתפשפות, מה שגורם כאב, נוקשות ונפיחות.
הרס הרקמה נגרם על ידי אנזימים מפרקי מטריקס, המיוצרים על ידי תאי הסחוס ומפרקים מטריקס חוץ-תאי, שהוא המבנה אשר מקיף תאים ושומר אותם יחד.
אנזימים מפרקי מטריקס זקוקים לאבץ כדי לפעול, ולכן חשדו החוקרים כי רמות אבץ בתאי הסחוס ממלאות תפקיד במחלה.
החוקרים בחנו רקמת סחוס של חולי אוסטיאוארתריטיס ושל מודל עכבר של המחלה.
נמצאו רמות גבוהות מהנורמה של חלבון ZIP8 שאחראי להעברת אבץ לתוך תאי הסחוס. זרימת האבץ פנימה מפעילה חלבון בשםmetal-regulatory transcription factor-1 (MTF1), אשר מעלה רמות אנזימים מפרקי מטריקס בתאי הסחוס.
בניסויים גנטיים בעכברים, הראו החוקרים כי מסלול אבץ-ZIP8 (MTF1) ממלא תפקיד בהרס הסחוס באוסטיאוארתריטיס.
החוקרים משערים כי הפחתת כמות האבץ או עיכוב תרופתי של ZIP8 או של פעילות MTF1 בסחוס, יהוו בעתיד גישות טיפוליות יעילות לאוסטיאוארתריטיס.
http://www.cell.com/retrieve/pii/S0092867414000178
קבצים מצורפים:
|
|
|
|
|
|
|
תגובות:
|
|
|