|
מחקר חדש מצביע על דרך לשיפור טיפולים לשבץ מוחי
Plasma Kallikrein Mediates Brain Hemorrhage and Edema Caused by Tissue Plasminogen Activator Therapy in Mice After Stroke
800,000 איש סובלים משבץ מוחי מדי שנה בארה"ב, ו- 87% מהם משבץ איסכמי.
הטיפול המקובל לשבץ מוחי איסכמי כיום כולל עירוי tissue plasminogen activator (tPA) להמסת הקריש וחידוש זרימת הדם. לטיפול זה סיכון לדמם ובצקת מוחית, וניתן לתת אותו רק תוך 3 שעות מתחילת השבץ.
חוקרים הדגימו במודל חיה, כי מתן תרופה בשילוב עם tPA עשוי לשפר תוצאות לאחר שבץ מוחי ולהרחיב את חלון ההזדמנויות לטיפול.
תרופות, שמשפיעות על החלבון kallikrein ועל חלבון factor XII , עשויות להפוך את הטיפול ב- tPA לבטוח יותר על ידי הפחתת סיבוכים והעלאת יעילותו.
החוקרים גילו, כי tPA מגביר את פעילות kallikrein , דרך חלבון Factor XII , בדם בני אדם ובעכברים.
חיות, שקיבלו מעכב kallikrein וחיות, שהונדסו גנטית לייצר כמות קטנה יותר של חלבון זה, הראו נטייה מופחתת לדמם , בצקת מוחית ונזק מוחי, לעומת קבוצת ביקורת של חיות, בהם לא נחסם kallikrein .
Kallikrein בדם מפעיל את מערכת kallikrein kinin , שנקשרה לסיבוכי שבץ כולל בצקת מוחית ושבירת מחסום דם- מוח. מחקרים קודמים הראו, כי מתן tPA לחולי שבץ מפעיל את מערכת kallikrein kinin בדם.
ה- FDA אישר מעכב kallikrein לטיפול באנגיואדמה תורשתית. מעכבים נוספים דומים נמצאים בפיתוח למחלות שונות כולל לבצקת מקולרית סוכרתית.
כעת ברור, כי ייתכן כי למעכב כזה תהיה תועלת גם לשבץ מוחי.
קבצים מצורפים:
|
|
|
|
|
|
|
תגובות:
|
|
|