שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > Israeli Journal of Family Practice - גליון מס' 128 > נגיף ה-Parvo B19 בהריון - סקירת ספרות
אפריל 2006 April | גיליון מס' 128 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
מאמר סקירה
נגיף ה-Parvo B19 בהריון - סקירת ספרות


ד"ר גיא בר, ד"ר אשר בשירי, ד"ר אייל שיינר, ד"ר משה מזור

החטיבה למילדות וגניקולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע
כתובת להתכתבות: ד"ר בר גיא, החטיבה למילדות וגניקולוגיה, בית החולים סורוקה, באר שבע, ת"ד 151,
טל': 08-6400774, פקס: 08-6275338, Email:
guybar@bgu.ac.il


תקציר

נגיף ה-Parvo B19 (פ"ו) הינו פתוגן עוברי המסוגל לגרום למחלה בעלת קשת רחבה של הסתמנות קלינית במבוגרים, ילדים ועוברים. כאשר ההדבקה מתרחשת בזמן הריון יכול הנגיף לגרום למחלה אימהית סמויה ולמחלה עוברית קשה שתתבטא בין היתר בבצקת עוברית מפושטת ובאנמיה קשה Hydrops Fetalis)), להפלות ואף למוות עוברי תוך-רחמי. כיום ישנן מספר שיטות לגילוי הנגיף אצל האם ואף אצל העובר.
בסקירה זו נסקור את היקף הבעיה ואת דרכי הטיפול בזמן ההריון באם ובעובר.

מאפיינים ביולוגים
ה-Parvovirus B19 הוא נגיף קטן בגודל ממוצע של nm23 ללא מעטפת, בעל גדיל דנ"א יחיד. הנגיף התגלה בשנת 1975 כחלק מזן ה-Parvovirus ששיך למשפחת נגיפית גדולה יותר בשם Parvoviridea (1–2). נגיף ה-B19, כמו שאר נגיפי ה-Parvovirus, ידוע כייחודי לזן. כלומר, זנים שונים של הנגיף מדבקים אוכלוסיית יעד ייחודית להם בלבד. עד כה פ"ו הוא המדבק הידוע היחידי לאדם מכל משפחת ה-parvoviridea. הנגיף נקשר לאנטיגן P (Globoside) שהוא חלק ממערכת האנטיגנים המגדירים את קבוצות הדם השונות. האנטיגן קיים בעיקר על תאי הדם האדומים, (בוגרים וצעירים), מגהקריוציטים, תאי אנדותל, תאי שלייה תאי כבד ולב עובריים. אנשים שבאופן נדיר חסרים את אנטיגן P יהיו עמידים בפני הדבקות על ידי הנגיף (3).

אפידמיולוגיה
הנגיף נפוץ בכל העולם וההדבקה מתרחשת דרך הפרשות של מערכת הנשימה ומגע קרוב. מרבית ההתפרצויות מתרחשות באביב אך יכולות להתרחש בכל עונות השנה. התפרצויות הנגיף קורות במחזוריות של 3–4 שנים. הנגיף נפוץ בעיקר אצל ילדים בגילאי גן וביה"ס. צורת הדבקה נוספת קיימת דרך מוצרי דם, קעקועים ומחטים. B19 התגלה כעמיד לטיפולי העיקור הסטנדרטים בחום של מוצרי הדם האנושי ובמיוחד כאשר הווירוס קיים בריכוזים גבוהים. הנגיף עמיד בטמפ' של 56 מעלות צלזיוס למעלה משעה. בדיקות סקירה שנעשו בעזרת PCR הדגימו נוכחות של דנ"א וירלי ב-1:3000 מנות דם (4). באוכלוסייה הבוגרת ניתן למצוא עדויות סרולוגיות להדבקה ישנה בכ-50%–60% (5–6). הסיכון להידבקות תלוי במידת החשיפה לילדים. אמהות לילדים בזמן התפרצות אפידמית בעלות סיכוי של 50% להידבק בנגיף. מורות וגננות נמצאות בסיכון של 10%–30% להידבקות לעומת האוכלוסייה הכללית שהיא בסיכון של 10%–15% הידבקות (7–8).

התבטאות קלינית
רוב ההידבקיות בנגיף B19 יהיו חסרות תסמינים ולכן לא יאובחנו. יחד עם זאת להלן פירוט הסתמנות אפשרית.
1.    Erythema Infectiosum (EI): זוהי צורת הביטוי הנפוצה ביותר של הנגיף, וידועה גם בשם The Fifth Disease. לאחר תקופת דגירה של 10 ימים לערך מדווחים החולים על תחושה דמוית שפעת שכוללת חולשה, חום וכאבים מפושטים. בשלב זה ניתן למצוא את הנגיף במחזור הדם. לאחר תקופת הדגירה מופיעה פריחה על העור בעלת שני שלבים. הראשון, הקלאסי, שנפוץ בעיקר בילדים נקרא Slapped cheek rash ומתאפיין בפריחה אדומה בולטת באזור הלחיים והסנטר. לאחר יומים-שלושה, מופיעה פריחה עדינה במרקם שמזכיר תחרה, פריחה מקולופפולרית על הגו והגפיים. פריחה זו אינה אופיינית באופן ייחודי ל-EI ולעיתים קשה להבדילה ממחלות ילדים
אחרות (9).
2.    Polyarthropathy Syndrome: חלקו הארי של המבוגרים אשר נדבקים בנגיף הנם כאמור ללא תסמינים. במידה שישנם תסמינים הם כוללים חום גבוה, כאבי פרקים ודלקות פרקים באופן סימטרי בכף היד, מרפק וברכים. דלקות הפרקים קורות ב-80% מהמבוגרים לעומת כ-30% מהילדים והן נפוצות יותר בנשים. במידה שישנה גם פריחה, היא נוטה להופיע כשבוע לפני התסמינים הפרקיים. דלקות הפרקים נמשכות כשבועים אולם תוארו כבר מקרים של דלקות פרקים וכאבי פרקים שנמשכו חודשים (10–11). השלב החריף של דלקות הפרקים שנובעות מהדבקה ב-B19 יכול להידמות ל-rheumatoid arthritis (RA)
(SLE) systemic lupus erythematosus, Vasculitis. לעיתים בדיקת נוכחות פקטור ראומטואידי ונוגדנים אחרים כגון ANA ,ADN, ו-APL בדם תהיה חיובית. ישנן עדויות המראות על התפרצות של SLE ומחלות רקמת חיבור אחרות לאחר הידבקות ב-B19 (12). האפשרות להדבקה ב-B19 צריכה להיכלל באבחנה המבדלת של כל חולה עם דלקות פרקים פתאומיות. אולם בניגוד ל-RA, הדבקה ב-B19 אינה גורמת לנזק תמידי ולהרס הפרקים הנגועים.
3.    Transient Aplastic Crisis (TAC): TAC הינו מצב של התפתחות אנמיה חריפה פתאומית עקב חוסר שגשוג בשורה האדומה במח העצם. TAC מופיע בעיקר בחולים שלהם ישנה הפרעה או פגיעה המטופואטית קודמת כגון טלסמיה, אנמיה חרמשית (sickle cell anemia), ספרוציטוזיס, הפרעות אנזימתיות שונות בכדורית האדומה כגון חוסר של Pyruvat kinase ועוד (13). TAC אופייני גם למצבי דחק על השורה האדומה, למשל לאחר דימום משמעותי, אנמיה כרונית מחוסר ברזל, לאחר השתלת כליה ולאחר השתלת מח עצם. הנזק לשורה האדומה קורה בשל השפעה ציטוטוקסית של חלבוני הווירוס שגורמים לאפופטוזיס ולעצירת שלבי החלוקה התאית בשלב G1 ו-G2 (14). הביטוי הקליני של TAC עלול להיות קשה מאוד אף על פי שזהו מצב חולף, אם החולה שורד את המשבר. התסמינים כוללים: קוצר וקשיי נשימה, תשישות, בלבול וכשלון לבבי. באנשים בריאים ללא פגיעה במערכת ההמטופואטית מתבטא B19 בשורות הדם הנוספות, כמעט ללא פגיעה בשורה האדומה, neutropenia ו-thrombocytopenia יחד או לחוד הן הפגיעות האופייניות יותר. לאחר החלמה מהידבקות ב-B19 נוצר חיסון שנשאר לכל תקופת החיים ומונע התבטאויות קליניות אלה ואחרות
של הנגיף.
4.    Chronic Bone Marrow Failure: זיהום ממושך ב-B19 שמתבטא בחוסר שגשוג של השורה האדומה בלבד
Pure red cell aplasia) PRCA) מתרחש אצל חולים אשר סובלים מהפרעות בתפקוד המערכת החיסונית, הפרעות מולדות ונרכשות כמו AIDS, כימותרפיה ולאחר השתלות אברים. בכל המצבים הללו ההתבטאות היא דומה וכוללת אנמיה קשה עם חוסר שגשוג של רטיקולוציטים ותאי אב אדומים במח
העצם (15).
 באוקטובר 2002 פרסמו Barash וחבריה (16), מחקר רטרוספקטיבי שבדק את ההסתמנות הקלינית של ילדים עם עדות סרולוגית להדבקה ב-B19. חלק מהמסקנות שלהם הן שילדים הצעירים מגיל ההדבקה הממוצע עלולים להופיע עם הסתמנות קלינית לא אופיינית של המחלה ועל מנת לאבחן את ההדבקה ב-B19 יש לחשוד בנגיף כמחולל במגוון רחב מאוד של מצבים דלקתיים. במאמר תגובה מציינת Rahav (17) את השכיחות ההולכת ועולה של הדבקה בנגיף B19 ואת הצורך החשוב במציאת שיטות אבחון סרולוגיות מדויקות יותר.

הדבקה על ידי B19 בזמן הריון

כמחצית מהנשים בגיל בניית המשפחה מחוסנות כנגד B19 ובבדיקות סרולוגיות נמצאו נוגדנים מסוג IgG (18). שאר הנשים נמצאות בסיכון להדבקות על ידי B19 בזמן ההריון. לרוב יופיעו התסמינים בצורה קלה של חום תת-פיברילי, תחושה דמוית שפעת, פריחה וכאבי פרקים קלים. לעיתים תופיע המחלה בצורה המזכירה הדבקה באדמת (Rubella). מציאת נוגדנים מסוג IgM מספיקה על מנת לאשר את האבחנה של זיהום חריף ב-B19. Miller וחבריה (19) מצאו במחקר פרוספקטיבי שכלל 427 נשים, שהסיכון להפלה עד שבוע 20 הוא 9%. לעוברים ששרדו לא נמצאו מומים ומעקב של 129 ילדים עד גיל 7–10 לא הדגים הפרעות התפתחותיות. במחקר פרוספקטיבי אחר מדווחים Gratacos וחב' (18) על 1610 נשים שנבדקו ל-B19 מתוכן 60 פיתחו מחלה חריפה במהלך המעקב (3.7%), חמש הפלות טבעיות במהלך שבועות 9–19.
55 נשים ילדו 56 ילדים בריאים שלכולם נמצאו נוגדנים מסוג IgG כנגד הנגיף. לא דווח על אף מקרה של Hydrops Fetalis.
Pryde וחבריו (20), מדווחים על תוצאות מחקר פרוספקטיבי נוסף שבו נבדקו 618 נשים. רק 311 (50.3%) היו בסיכון להידבקות ומתוכן 52 נשים אכן נדבקו, אך אף אחד מ-52 העוברים לא פתח סמנים של Hydrops Fetalis.

סיכון לעובר
נגיף ה-B19 יכול לעבור את השלייה ועלול להדביק את העובר. העברה אנכית של הנגיף מתרחשת בשליש מההדבקות האמהיות (21). כאשר ישנה הדבקה אמהית בשבועות מוקדמים להריון (עד שבוע 20) הסיכון לתמותה ולתחלואה עוברית הוא הגבוה ביותר. הווירוס מדביק בעיקר תאי-אב מהשורה האדומה ולכן גורם Aplastic anemia ובהמשך ל-Hydrops Fetalis. בנוסף עלול הנגיף להדביק תאי לב עובריים ולגרום לדלקת בתאי השריר (Myocarditis) וכן ליצור הסתיידויות באזורים שונים במוח ובבלוטות האדרנל. מעריכים שעד 9% מההריונות המודבקים בשלב המוקדם יסתיימו בהפלות טבעיות (21). רוב מקרי התמותה העובריים מיוחסים ל- Non Immune Hydrops fetalis (NIHF) ,למעשה הנגיף אחראי ל-10%–15% ממקרי ה-NIHF .(22) Hydrops fetalis מתפתח בעובר כ-4–6 שבועות לאחר ההדבקות האמהית, אך תוארו גם מקרים של התפתחות לאחר שבוע ימים ומנגד מקרים של התפתחות לאחר עד 12 שבועות מרגע חשיפה (21,23). המנגנון להתפתחות של Hydrops fetalis אינו ברור לגמרי והסברה היא שלאנמיה האפלסטית ולכישלון לב העובר יש חלק בתהליך. כאמור B19 גורם לאנמיה חריפה בעובר ותוארו מקרים של עוברים עם רמות המוגלובין מתחת ל-2 גרם ב-100 סמ"ק (%gr 2) (24). במצב אנמי חריף נוצרים תנאים של היפוקסיה תאית אשר גוררים תגובה מפצה ועלייה בתפוקת הלב עד לכדי כישלון לבבי על רקע תפוקה גבוהה. לכישלון הלבבי הנ"ל מתווסף כישלון לבבי על רקע דלקת בתאי השריר עצמו בשל הדבקה וירלית. בהשערה זו תומכים ממצאים של דנ"א וירלי בתאי שריר לב המזוהם ב-B19.
חלקם הגדול של הסימנים הקליניים בעובר ייראו בעל-קול ויוקדמו על ידי טכיקרדיה עוברית. בין הסמנים ניתן למנות בצקת מפושטת, בצקת תת-עורית, מימת בטנית, נוזלים בחלל הצלום, נוזלים בכפורת הלב, בצקת שלייתית ואפילו ריבוי מי שפיר. אם העובר שורד את המהלך החריף של ה-NIHF שנגרם על ידי נגיף
ה-B19 הסיכוי להישאר עם מום מולד הוא פחות מ-1% וההתפתחות בטווח הארוך בילדים תהיה תקינה (19).

מוות עוברי תוך-רחמי (Intrauterine Fetal death)
בשנת 2000 החלו להופיע נתונים הקושרים את הנגיף B19 למוות עוברי תוך-רחמי ללא עדות לבצקת עוברית מפושטת.
Skjoldebrand-Sparre וחב' (25) בדקו בשנים 1998-1992, באופן פרוספקטיבי, 93 מקרים של מוות עוברי תוך-רחמי, בטרימסטר שלישי של ההריון. בשבעה מקרים (7.5%) נמצאה עדות לדנ"א וירלי ברקמה עוברית. לא נמצאה סיבה נוספת למוות העוברי, לאף אחד מהעוברים לא נמצאה בצקת (הידרופס), לאף אחת מהנשים הנ"ל לא הייתה הסתמנות קלינית של זיהום וירלי בטרם הגילוי של העובר המת. מסקנת המחברים הייתה להוסיף את חיפוש הדנ"א הווירלי בכל בירור של מוות תוך-רחמי. במחקר אחר שבוצע על ידי Tolfvenstam וחב' ב-1998-1999 (26) נבדקו 47 מקרים של מוות עוברי ברחם (גיל הריון מעל 22 שבועות), מתוכם 37 מקרים של הפלה (מתחת ל-22 שבועות) ו-29 מקרים של הפלות יזומות. על פי הממצאים ב-15% מהעוברים שמתו ברחם נמצאה עדות לדנ"א וירלי, ב-5% מההפלות הלא מתוכננות נמצאה עדות לווירוס, לעומת אף מקרה בהפלות המתוכננות. רק בעובר אחד מהעוברים שנמצאו חיובים נמצא הידרופס. מסקנת החוקרים הייתה שבשל השכיחות הגבוהה להמצאות דנ"א וירלי בסוף טרימסטר שני וטרימסטר שלישי בעוברים שמתו ברחם יש לבצע בדיקת דנ"א וירלי בכל בירור מוות תוך-רחמי. Nyman וחב' (27) בדקו את שכיחותו של הנגיף בהפלות מהטרימסטר הראשון והשני במחקר פרוספקטיבי שארך 30 חודשים. בטרימסטר ראשון נמצאה שכיחות של 3% בלבד לעומת 12% בטרימסטר שני. במחקר זה לא הומלץ על ידי החוקרים לבצע בדיקה להמצאות הנגיף ברקמה העוברית בהפלות בטרימסטר הראשון.

 שיטות לגילוי זיהום אמהי ב-B19

1.    סרולוגיות: השיטה הזמינה והמדויקת ביותר כיום לגילוי B19 היא גילוי נוגדנים אמהיים כנגד הנגיף. RIA (Radio Immune Assay) ו-ELISA הן שיטות בעלות רגישות וסגוליות גבוהות. נוגדנים מסוג IgM יצביעו על זיהום עכשווי. נוגדני IgM עולים 10–14 יום לאחר חשיפה וממשיכים להתבטא עד שלושה חודשים מזמן חשיפה. נוגדנים מסוג IgG עולים לאחר כ-21 יום מזמן חשיפה ונשארים לכל החיים, כאשר בכל חשיפה עולה טיטר הנוגדנים בדם (28). הרגישות של הבדיקות הסרולוגיות ל-IgM ול-IgG היא כ-80% (29,30). בדיקת נוגדנים מסוג IgM בדם העוברי אינה אמינה. בדומה לשאר הזיהומים התוך-רחמיים נוגדנים מסוג IgM עובריים מתחילים להופיע רק לאחר שבוע 22 להריון. אכן תוארו מקרים בהם נמצאו ב-PCR חלקיקים של דנ"א וירלי כהוכחה לזיהום, ואילו רמת נוגדני IgM נמצאה ירודה ביותר (20).
2.    דנ"א נגיפי: כיום ניתן לזהות חלקיקים של דנ"א נגיפי בעזרת PCR ובעזרת Western blot Hybridization. שיטות אלו מוגבלות לתקופה הראשונית שלאחר החשיפה (2–4 ימים) שבהן קיימת וירמיה ודגימת סרום יכולה להיות חיובית. במח העצם ניתן למצוא את הווירוס בקלות רבה יותר וזמן ארוך יותר לאחר חשיפה.
3.    מיקרוסקופ אלקטרוני: ניתן לזהות חלקיקים וירליים בתוך רקמה נגועה על ידי מיקרוסקופ אלקטרוני או שינויים אופייניים בגרעיני אריתרובלסטים (30,31).
4.    מיקרוסקופ אור: ניתן למצוא גופיפי הסגר בתוך-גרעיני תאים אריתרובלסטים (30,31).
5.    תרבית: תרבית של הנגיף אינה אפשרית כיום בשיטות התרבית המקובלות על מצע רקמה.
6.    Maternal serum alpha fetoprotein (MsAFP): מספר עבודות הראו התאמה בין רמת החלבון העוברי בדם האמהי לבין התפתחות סמני זיהום ב-B19 בעובר (20). העלייה בחלבון העוברי נובעת ככל הנראה מנזק לתאי כבד עוברים שמשמשים בתור המקור העיקרי לחלבון בעובר ומתאי שלייה נגועים. המחקרים הראו שהעלייה בחלבון בעוברי בדם האם מקדימה בארבעה שבועות את הממצאים הסונוגרפים. מנגד, מחקרים אחרים (32) הציגו תמונה שונה. בממצאים שלהם לא נצפתה עלייה ברמת החלבון העוברי אצל האם למרות מחלה עוברית קשה. ממצאים אלו מעלים בספק את האמינות ויכולת הניבוי של הבדיקה ובשלב זה אין המלצה גורפת להשתמש בה אלה לצורך מחקר.

שיטות לגילוי זיהום עוברי ב-B19
1.    על-שמע: השימוש בעל-שמע היה ונשאר כשיטה העיקרית לאבחון זיהום עוברי ב-B19. על פי המלצות האגוד האמריקני למיילדות וגניקולוגיה ACOG (30) נדרש מעקב בעל-שמע לגילוי סמנים ל-hydrops fetalis (כפי שמתואר לעיל) עד עשרה שבועות מרגע גילוי הזיהום האמהי, אם אין שינויים סונוגרפים בדיקות נוספות אינן נחוצות.
2.    PCR: ניתן לזהות דנ"א וירלי ברקמה עוברית, סרום עוברי, מי שפיר ושלייה (33). רגישות השיטה מגיעה קרוב ל-100% (34).
3.    בידוד הווירוס: אפשרות נוספת הינה לבודד וירוס מרקמה שלייתית לאחר הפלות.

טיפול בעוברים עם Hydrops
עדיין אין בנמצא תרופה כנגד הווירוס. קיימות שתי גישות טיפוליות עיקריות, האחת שמרנית שמסתמכת על מהלך טבעי קצוב זמן וריפוי עצמוני של העובר. השניה אקטיבית, מתבססת על דיווחים של אחוזי תמותה גדולים ברחם ומציעה מתן עירויי דם תוך-רחמי. דרושים עוד מחקרים בנושא על מנת שניתן יהיה לבסס צורת טיפול מתאימה בתזמון ובמינון המתאים. Levy וחב' (35) מסכמים סדרה של מחקרים שנעשו בעוברים מאובחנים על ידי על-קול ודיקור חבל הטבור ומשווים את הגישה השמרנית מול הגישה הפעילה. 20 עוברים עם זיהום מוכח ב-B19 טופלו שמרנית, בכולם רמת ההמוגלובין הייתה מעל 8gr% ב-14 מהמקרים (70%) חלה נסיגה מוחלטת של התסמינים ומעקב ארוך טווח הדגים גדילה והתפתחות תקינים. בגישה הפעילה טופלו 18 עוברים עם רמת המוגלובין מתחת ל-8gr% ובחלקם אפילו מתחת 5gr% בעזרת עירויי דם תוך-רחמי. 14 עוברים (77%) שרדו והראו מהלך גדילה והתפתחות תקינים כאשר מתוך שני מקרי המוות התוך-רחמי עובר אחד מת מיד בתום העירוי. המסקנה לבסוף הייתה שבעוברים אשר מעקב בעל קול לא מדגים שיפור, מומלץ לבצע דיקור של חבל הטבור על מנת לברר את רמת ההמוגלובין העוברי. בעוברים עם רמת המוגלובין מתחת ל-8gr% יש לשקול מתן עירוי למרות הסיכונים שכרוכים בפעולה חודרנית זאת (35).
במחקר פרוספקטיבי נוסף בדקו enders וחב' (36) 1018 נשים עם הדבקה חדשה מוכחת ב-B19 ומצאו שמתן עירויי דם לעוברים עם הידרופס מעלה את שיעור ההישרדות באופן משמעותי.
Ernandes  וחב' (37) בדקו עוברים עם הידרופס על רקע לא אימוני ומצאו תאימות בבדיקת מהירות הזרימה המקסימלית בעורק המוח האמצעי והמצאות של אנמיה בעוברים הללו.
(Middle cerebral artery peak systolic velocity- MCA-PSV).
שיטה שאולי תחליף את הצורך בדיקור חבל הטבור על מנת לברר את רמת ההמוגלובין בעוברים.

סיכום
בקרב נשים הנמצאות בקבוצות סיכון להדבקות בנגיף כמו גננות, מורות, אחיות ורופאות כאשר קיימת התפרצות אפידמית או בנשים עם תלונות וממצאים המתאימים ל-B19 יש לבצע בירור סרולוגי מתאים (5). בנשים שנמצאה אצלן בדיקה שלילית ל-IgG או IgM, במקרים המתאימים קלינית להדבקה, יש לבצע בדיקה חוזרת תוך 3–4 שבועות לוודא שאין היפוך סרולוגי. אם מתגלים נוגדנים מסוג IgM, כלומר הידבקות חדשה בנגיף, מומלץ לבצע מעקב על-קול של לפחות 10 שבועות מיום הגילוי. סיום ההריון אינו מומלץ, מכיוון שהמחלה אינה יוצרת מומים ופגיעות לטווח הארוך (30). יעילות המעקב אחרי רמות MsAFP אינה ברורה עדיין. במקרים שבהם מצבו הקליני של העובר הינו בינוני עם שיפור בבצקות מעקב בעל-קול יספיק. במקרים הקשים שבהם ישנה הידרדרות תמידית מומלץ לשקול דיקור חבל הטבור לבדיקת קריוטיפ, רמות המוגלובין, ספירת דם, רמות נוגדנים וחיפוש אחר דנ"א נגיפי. המעקב העוברי צריך להיעשות עד שלוש פעמים בשבוע, כאשר כל החמרה צריכה לעלות את השאלה האם כדאי לנקוט בגישה פעילה. בעוברים בשבוע 32 ומעלה אשר מראים סמני מחלה, ילוד מידי היא אפשרות שצריכה להילקח בחשבון (33). במקרים של מוות עוברי תוך-רחמי בטרימסטר שני ושלישי מומלץ להוסיף לבירור סיבת המוות את בדיקת הדנ"א הווירלי ברקמת העובר ללא קשר להימצאות בצקת מפושטת בעובר (24-22). אין ספק שהעדיות שנאספות מהמחקרים השונים מעידות על בעיה הולכת וגוברת בתחום המילדות ושיש מקום למחקר נוסף בתחום הגילוי והאבחון המוקדם.

References
1.    Siegl G, Bates RC, Berns KI, et al. Characteristic and Taxonomy of Parvoviridae. Intervirology 1985;23:61-73
2.    Young NS, Mortimer PP, Moore JG, et al. Characterization of a virus that causes transient aplastic crisis. J Clin Invest 1984;73:224-230
3.    Brown KE, Hibbs JR, Gallinella G, et al. Resistance to Parvovirus B19 infections due to lack of virus receptor (erythrocyte p antigen). N Engl J Med 1994;330:1192-1196
4.    Cohen BJ, Field AM, Gudnadottir S, et al. Blood donor screening for parvovirus B19. J Viral Methods 1990;30:233-238
5.    American academy of pediatrics. committee on infectious disease, Parvovirus, erythema infectiousum, and pregnancy. Pediatrics
1990; 85:131-133
6.    Anderson LJ, Role of parvovirus B19 in human disease. Pediatr Infect Dis J 1987;6:711-718
7.    Valeun-Jensen AK, Pedersen CB, Westergaard T, et al. Risk factor for parvovirus B19 infections in pregnancy. JAMA 1999;281:1099-1105
8.    Carter WL, Farley TA, Rosengren S, et al. Occupational risk factors for infection with Parvovirus B19 among pregnant woman. J infect Dis 1991;163:282-285
9.    Ager EA, Chin TD, Poland JD. Epidemic erythema infectiosum. N Engl J Med 1996;275:1326-1331
10.    White DG, Woolf AD, Mortimer PP et al. Human Parvovirus arthropathy. Lancet 1985;1:419-421
11.    Reid DM, Reid TM, Brown T, et al. Human Parvovirus associated arthritis, a clinical and laboratory description. Lancet 1985;1:422-425
12.    Seve P, Ferry T, Charhon A, Calvet A, Broussolle C. Systemic manifestations of Parvovirus B19 infections. Rev Med Interne 2004;25:740-751
13.    Young N. Hematologic and hematopoetic consequences of B19 Parvovirus infection. Semin Hematol 1988;25:159-172
14.    Chisaka H, Morita E, Yaegashi N, Sugamura K. Parvovirus B19 and the pathogenesis of anaemia. Rev Med Virol 2003;13:347-359
15.    Kurtzman G, Frickhofen N, Kimball J, et al. Pure red cell aplasia of 10 years duration due to persistent Parvovirus B19 infection and its cure with Immunoglobulin therapy. N Engl Med 1989;321:519-523
16.    Barash J, Dushnitzky D, Sthoeger D, et al. Human parvovirus B19 infection in children: Uncommon clinical presentation. IMAJ
2002;4:763-765
17.    Rahav G. Parvovirus B19 infection – An emerging infectious disease? IMAJ 2002;4:810-811
18.    Gratacos E, Torres PJ, Vidal J, et al. The incidence of human parvovirus B19 infection during pregnancy and its impact on prenatal outcome. J Infect Dis, 1995; 171:1360-1363
19.    Miller E, Fairley C, Cohen B, et al. Immediate and long outcome of human Parvovirus B19 infection in pregnancy. Br J Obstet Gynecol 1998;105:174-178
20.    Pryde PG, Nugent CE, Pridjian G, et al. Spontaneous resolution of nonimmune hydrops fetalis secondary to human parvovirus B19 infection. Obstet Gynecol, 1992;79:859-861
21.    Public health laboratory service working party on fifth disease. Prospective study of human Parvovirus B19 infection in pregnancy. BMJ 1990;300:1160-1170
22.    Yaegashi N, Okamura K, Yajima A, et al. The frequency of human Parvovirus B19 infection in non-immune hydrops fetalis. J Perinat Med 1994;22:159-163
23.    Bond PR, Caul EO, Usher J, et al. Intrauterine infection with human Parvovirus. Lancet 1986;1:448-449
24.    Burton PA, Caul EO. Fetal cell tropism of human Parvovirus B19. Lancet, 1988;1:767 (letter)
25.    Skjoldebrand-Sparre L, Tolfvenstam T, Papadogiannakis, et al. Parvovirus B19 infection: association with third-trimester intrauterine fetal death. Br J Obstet Gynecol 2000;107:476-480
26.    Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, Norbeck O, et al. Frequency of human parvovirus B19 infection in intrauterine fetal death. Lancet 2001 357:1494-1497
27.    Nyman M, Tolfvenstam T, Petersson K, et al. Detection of human parvovirus B19 infection in first trimester fetal loss. Obstet Gynecol 2002;99:795-798
28.    Cohen BJ, Mortimer PP, Pereira MS. Diagnostic assays with monoclonal antibodies for the human serum parvovirus like virus (SPLV). J Hyg 1983;91:113-130
29.    Anderson LJ, Tsou C, Parker RA, et al. Detection of antibodies and antigen of human parvovirus B19 by enzyme-linked immunosorbent assay. J Clin Microbiol 1986;24:522-526
30.    ACOG Practice Bulletin, Perinatal Viral and Parasitic Infections. Number 20, September 2000. Int J Gynaecol Obstet 2002;76:95-107
31.    Schwarz TF, Nerlich A, Hottentrager B, et al. Parvovirus B19 infection of fetus. Histology and in situ hybridization. Am J Clin Pathol
1991;96:121-126
32.    Saller DN, Rogers BB, Canick JA. Maternal serum biochemical markers in pregnancies with fetal parvovirus B19 infection. Prenat Diagn 1993;13:467-471
33.    Kovacs BW, Carlson DE, Shahbahrami B, et al. Prenatal diagnosis of human parvovirus B19 in nonimmune hydrops fetalis by polymerase chain reaction. Am J Obstet Gynecol 1992;167:461-466
34.    Torok TJ. Human parvovirus B19. In: Remington JS, Klein JO (ed), Infectious disease of the fetus and newborn infant. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995;668-702
35.    Levy R, Weissman A, Blomberg G, et al. Infection by Parvovirus B19 During Pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1997;52:254-259
36.    Enders M, Weidner A, Zoellner I, Searle K, Enders G. Fetal morbidity and mortality after acute human parvovirus b19 infection in pregnancy: prospective evaluation of 1018 cases. Obstet Gynecol Surv
2005;60:83-84
37.    Hernandez-Andrade E, Scheier M, Dezerega V, Carmo A, Nicolaides KH. Fetal middle cerebral artery peak systolic velocity in the investigation of non-immune hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23:442-445

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש. לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©