שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > עדכוני חדשות - גליון מס' 294 > טיפול חדשני עשוי לעכב ניוון שרירים בחולי ALS
יולי, 2018 | גיליון מס' 294 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון

טיפול חדשני עשוי לעכב ניוון שרירים בחולי ALS


Mitofusin 2 Regulates Axonal Transport of Calpastatin to Prevent Neuromuscular Synaptic Elimination in Skeletal Muscles

מחקר חדש בעכברים מצא, כי תוספת של חלבון בודד, הנמצא בחוט השדרה, עשוי למנוע תסמיני מחלת ALS . המאמר מתפרסם ב- Cell Metabolism .

החוקרים מצאו, כי רמות גבוהות של החלבון, הנקרא mitofusion 2 או Mfn2 , מנעו התנוונות עצבים, דלדול שרירים ושיתוק במודל עכבר למחלה.

עבור כ- 15,000 איש בארה"ב, הסובלים מהמחלה, הממצאים עשויים להוות תקווה לדרך חדשה לטיפול.

החוקרים הצליחו לדחות את תסמיני ALS ב- 67 ימים.

החוקרים העלו את רמות החלבון Mfn2 במודל עכבר של מחלת ה- ALS , אך רק בתאי עצב, שמקורם בחוט השדרה ושהם מחוברים לסיבי שריר.

בחולי ALS רבים (כמו גם בחולי אלצהיימר ומחלות נוירודגנרטיביות נוספות) יש מחסור או מוטציות ב- Mfn2 .

בשלבים מאוחרים של המחלה, עכברים בעלי רמות גבוהות של Mfn2 היו בעלי משקל תקין, ולא סבלו מדלדול שרירים, מהפרעות יציבה או מירידה בכוח האחיזה, בניגוד לקבוצת הביקורת, שפיתחה תסמינים אלו.

אפילו עכברים, שעברו נזק כבד לעצב הסכיאטי, נהנו מיתרונות רמות גבוהות של Mfn2 .

על ידי איסוף תאי עצב מהעכברים, חשף החוקר הראשי, כיצד החלבון Mfn2 פועל.

נמצא, כי החלבון עובד בשיתוף עם חומרי תזונה במיטוכונדריית התא.

מיטוכונדריות שטות לאורך האקסונים ומספקות חומרי תזונה לנקודה, שבה תא העצב וסיבי השריר נפגשים.

הדבר משמר את הסינפסות בין תאי העצב והשריר, ומונע דלדול שרירים.

מדובר בתפקיד חדש, שלא היה מוכר קודם אצל המיטוכונדריות, הנחשבות לתחנת הכוח של התא.

החוקר גילה, כי המיטוכונדריות משתמשות בחלבון Mfn2 בפני השטח שלהן לצורך נשיאת חומר תזונה בשם calpstatin . חומר זה מעכב אנזימים מזיקים ששוברים את העצבים ואת סיבי השריר.

בעזרת החלבון Mfn2 , המיטוכונדריות נושאות calpstatin לאורך האקסונים למפגש עם תאי השריר.

שם, מונע calpstatin מאנזימים את הרס הקשרים הסינפטים העדינים.

אולם, ללא Mfn2 , לא מסוגלות המיטוכונדריות לשאת calpstatin .

החוקרים מקווים, כי החלבון יוכל לסייע לטיפול במחלות שונות מלבד ALS בהן יש אובדן סינפסות, כמו גם במקרים של חבלה עצבית.

בשורה התחתונה: בינתיים בעכברים, זוהה חלבון, שמונע הרס סינפסות בחולי ALS ומשפר תסמינים.

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש.
תנאי שימוש באתר זה:
ידוע לי שעל ידי שימוש באתר זה, פרטיי שמסרתי יאספו ע"י חברת מדיקל מדיה על מנת ליצור איתי קשר בנוגע לאירוע זה ולאחרים. מדיקל מדיה אף רשאית להעביר את פרטי הקשר שלי מעת לעת לחברות קשורות אליה ו/או צדדים שלישיים כחלק מהמודל העסקי שלה לשימוש בכיווני שיווק עבור לקוחותיה שכולל ניוזלטר מדעי לרופאים, מידע על עידכוני רישום של תרופות וציוד רפואי, נושאים מקצועיים, פרסומים שונים, הזמנות לכנסים, הזמנות למפגשים עם נציגי פארמה וכיוצ״ב. ידוע לי כי אני זכאי לבקש מחברת מדיקל מדיה לחדול משימוש במידע בכל עת ע"י שליחת הודעה כתובה לחברה ובמקרה זה תתבטל הסכמתי לעיל מיום שהתקבלה ההודעה.

לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©